Los científicos de los Institutos Gladstone han descubierto un regulador inusual del peso corporal y el síndrome metabólico: un mecanismo molecular más comúnmente asociado con las células cerebrales. Disminución de los niveles del receptor de neurotrofina P75 NTR, un receptor involucrado en el crecimiento y la supervivencia de las neuronas.ratones protegidos con una dieta alta en grasas debido al desarrollo de obesidad, diabetes y enfermedad del hígado graso.
Además de su papel en el cerebro, p75 NTR está presente en todo el cuerpo, incluso en el hígado y las células grasas. Investigaciones previas implicaron a p75 NTR en la enfermedad hepática y la resistencia a la insulina, dos consecuencias del síndrome metabólico y la obesidad.estudio, publicado en Informes de celda , los investigadores investigaron la relación entre p75 NTR y una dieta alta en grasas, a menudo la causa de estos problemas. Los científicos descubrieron que el receptor ayudó a regular los procesos metabólicos que controlan el peso corporal y redujo la cantidad de p75 NTR en grasaslas células impidieron el aumento de peso en ratones.
"Hemos identificado un mecanismo molecular novedoso que regula el gasto de energía y puede ayudar a prevenir la obesidad y el síndrome metabólico", dice el autor principal Bernat Baez-Raja, PhD, científico investigador en el Instituto Gladstone de Enfermedades Neurológicas ".La protección contra la obesidad y la disfunción metabólica en los animales del estudio, sin ninguna diferencia en el apetito o la actividad física, sugiere que p75 NTR es un regulador clave de la quema de grasa ".
Los investigadores eliminaron experimentalmente p75 NTR de ratones y luego los alimentaron con una dieta alta en grasas. Sorprendentemente, estos ratones fueron resistentes al aumento de peso y se mantuvieron sanos y delgados después de varias semanas en la dieta. Por el contrario, los ratones normales, "tipo salvaje" alimentadosla misma dieta se volvió obesa, tenía células grasas más grandes, niveles más altos de insulina y desarrolló signos de enfermedad del hígado graso.
Notablemente, no hubo diferencia entre los ratones de tipo salvaje y los agotados por p75 NTR con respecto a la dieta, el consumo general de energía o la actividad física. Más bien, los ratones experimentales tuvieron un gasto de energía significativamente mayor que los ratones de tipo salvaje, sobre todo porque quemaron más grasa.
"La robustez del efecto es bastante notable", dice la autora principal Katerina Akassoglou, PhD, investigadora principal de Gladstone. "Dado que las neurotrofinas y sus receptores controlan la comunicación entre el cerebro y los órganos periféricos, podrían ser nuevos objetivos terapéuticos conimplicaciones tanto en enfermedades metabólicas como neurológicas ". El Dr. Akassoglou también es profesor de neurología en la Universidad de California, San Francisco.
En una serie final de experimentos, los investigadores demostraron que el papel de p75 NTR en las células grasas en particular contribuyó significativamente a regular el peso corporal. La eliminación de p75 NTR solo de las células grasas dio como resultado resultados similares a la eliminación de los receptores de todos los tipos de células en el cuerpoAdemás, el trasplante de células grasas de los ratones experimentales en ratones de tipo salvaje también protegió a los ratones de tipo salvaje de desarrollar obesidad.
Los investigadores dicen que el siguiente paso es desarrollar pequeñas moléculas o medicamentos que regulen el p75 NTR para reproducir este efecto y potencialmente servir como una intervención terapéutica para la obesidad y el síndrome metabólico.
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Materiales proporcionado por Institutos Gladstone . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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