Investigadores del Schepens Eye Research Institute of Massachusetts Eye and Ear han demostrado un vínculo entre la disfunción mitocondrial en las células endoteliales corneales y el desarrollo de la distrofia endotelial corneal de Fuchs. Este estudio, publicado hoy en la revista, Antioxidantes y señalización redox , es el primer estudio que demuestra que la acumulación de daño oxidativo en el ADN durante toda la vida conduce a la disfunción mitocondrial y la muerte celular posterior en el tejido del endotelio corneal. Estos cambios son el resultado de cambios moleculares inducidos por radicales libres que son característicos de la FECD.
FECD es una enfermedad ocular genética y relacionada con la edad que afecta hasta al cuatro por ciento de la población de EE. UU. Mayor de 40 años y se está volviendo más frecuente en las mujeres. Es una de las causas más comunes de inflamación de la córnea y puede progresar aceguera si no se trata. Actualmente, el trasplante de córnea es el único curso de tratamiento para restaurar la visión perdida en pacientes con FECD.
"Nuestro primer objetivo es identificar la causa de la muerte celular en la FECD", dijo Ula Jurkunas, MD, investigador principal del estudio, profesor asociado de oftalmología en Mass. Eye and Ear y Harvard Medical School HMS, y Co-Director del Centro de excelencia de la córnea de oftalmología de HMS. "Este es un avance significativo en ese proceso y nos acerca un paso más a nuestro objetivo final, que es proporcionar a los pacientes con FECD opciones de tratamientos alternativos y más seguros para el trasplante".
La función del endotelio corneal es mantener despejada la córnea. Debido a que las células endoteliales no se dividen en humanos, son muy propensas al daño del ADN por la luz ultravioleta o por los subproductos de la producción de energía en las mitocondrias. En FECD, el subyacenteLos defectos genéticos hacen que las células endoteliales corneales sean aún más susceptibles al daño, y eventualmente causan disfunción en las mitocondrias.
En su estudio, los investigadores detectaron un aumento en el daño del ADN mitocondrial y nuclear en FECD y correlacionaron el daño con la pérdida de producción de energía mitocondrial. El resultado fue la fragmentación mitocondrial seguida de la liberación de citocromo c, una pequeña proteína asociada con la membrana internade la mitocondria. Estos cambios moleculares inducidos por la edad subrayan los aspectos degenerativos de la patogénesis de la FECD. Aunque las terapias quirúrgicas son efectivas en el tratamiento de la FECD, todas incluyen el trasplante de tejidos. El equipo de investigación se centrará ahora en el desarrollo de nuevas terapias citoprotectoras y antienvejecimiento quepodría proporcionar opciones de tratamiento alternativas y más seguras para pacientes con FECD.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Enfermería de Ojos y Oídos de Massachusetts . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :