El reciente estudio finlandés aclaró un mecanismo subyacente a una enfermedad cerebral progresiva severa de los niños y la enfermedad muscular de los adultos. Los resultados indican por primera vez que el defecto metabólico energético en una célula puede sacudir su equilibrio de vitamina B y provocar cambios genéticos.
El estudio fue dirigido por el MSc Joni Nikkanen en el grupo de investigación del profesor Anu Suomalainen-Wartiovaara, Universidad de Helsinki, y los resultados se publicaron en una distinguida revista científica, Cell Metabolism.
Las mitocondrias son la central eléctrica celular, pero sus funciones en conjunto con las vitaminas B apenas comienzan a revelarse. Cuando el estado de los nutrientes es bueno, la vitamina B9, el folato, convierte las mitocondrias en constructores celulares. A través del folato, las mitocondrias producen sustancias para producir ingredientes.para la replicación y reparación del genoma, la renovación de la membrana celular y la síntesis de antioxidantes. El mecanismo también incluye otras vitaminas B.
Los investigadores mostraron que una miopatía mitocondrial progresiva, enfermedad PEO y ataxia espinocerebelosa infantil, ambas causadas por disfunción mitocondrial, conducen a un metabolismo del folato sacudido, independientemente de la ingesta de nutrientes. Esto conduce al desequilibrio de los ingredientes necesarios para la síntesis de ADN.y, en consecuencia, al daño genético y / o la reducción de la cantidad del genoma mitocondrial.
"Estos resultados indican por primera vez que el defecto metabólico energético en una célula puede alterar su equilibrio de vitamina B y conducir a cambios genéticos. Esta información abre nuevas rutas en busca de tratamiento, especialmente en relación con formas específicas de vitaminas Bcomo modificadores específicos de las rutas metabólicas ", afirma el profesor Anu Suomalainen-Wartiovaara.
Linus Pauling, quien fue galardonado dos veces con el Premio Nobel, sugirió en su etapa final de la carrera que el desequilibrio metabólico en una célula puede causar un desequilibrio metabólico vitamínico, independientemente de la ingesta de nutrientes y contribuir a la progresión de la enfermedad ". La hipótesis fue muy criticada enel momento. Los resultados actuales de nuestro estudio respaldan la idea original de Pauling ", dice Wartiovaara-Suomalainen.
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Materiales proporcionado por Helsingin yliopisto Universidad de Helsinki . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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