Los pacientes con una rara forma genética de diabetes a menudo se diagnostican erróneamente como diabetes tipo 2 porque los dos comparten síntomas.
Pero una nueva investigación en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis sugiere que tratar a estos pacientes con terapias diseñadas para la diabetes tipo 2 es potencialmente dañino y que las pautas de tratamiento deben cambiar. Los problemas subyacentes en pacientes con la forma genética de la enfermedad- llamada diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes MODY1 - son muy diferentes a las de la diabetes tipo 2. Y el tratamiento de pacientes con MODY1 con medicamentos para la diabetes tipo 2 parece conducir a la destrucción de las células beta secretoras de insulina que regulan el azúcar en la sangre, los científicos encontraron.
Los resultados se publican el 18 de marzo de 2016 en El diario de la química biológica .
"Las personas diagnosticadas con diabetes tipo 2 son tratadas con medicamentos orales que hacen que las células beta secretoras de insulina sean muy activas", dijo el primer autor Benjamin D. Moore, PhD, ex becario postdoctoral en la Universidad de Washington que ahora se encuentra en el Hospital General de Massachusetts."Pero la vía MODY1 que hemos descubierto muestra que estimular esas células con esos medicamentos puede conducir a la muerte de las células beta. Eso significa que estos pacientes pueden volverse dependientes de las inyecciones de insulina mucho antes".
Moore dijo que es común que los pacientes con MODY1, que representan entre el 3 y el 5 por ciento de todos los pacientes con diabetes, pasen de los medicamentos orales a las inyecciones de insulina dentro de los 10 años posteriores al diagnóstico como una forma de controlar el azúcar en la sangre.Sin embargo, la nueva investigación sugiere que acelerar las células beta con medicamentos orales aumenta los niveles de estrés celular y finalmente mata esas células, lo que precipita la necesidad de cambiar a insulina.
En cambio, los pacientes con MODY1 podrían beneficiarse de las terapias que se dirigen a una vía específica que parece ser esencial para la función de las células secretoras de insulina. Los investigadores notaron una relación entre un par de proteínas que regulan las células que secretan insulina y enzimas en elestómago, hígado, riñón e intestinos. Una de esas proteínas está hecha por el gen que se altera en pacientes con diabetes MODY1.
Al trabajar con Jason C. Mills, MD, PhD, profesor asociado de medicina en la Universidad de Washington, Moore originalmente estaba estudiando células en el estómago cuando identificó la vía de secreción de insulina interrumpida en la forma genética de la diabetes.
Mills y Moore creen que la vía que han identificado en MODY1 también puede ser importante en trastornos que involucran células que secretan otras enzimas.
"La naturaleza no reinventa la rueda", dijo Mills. "Lo que secretan estas células diferentes es muy diferente, pero la maquinaria es muy similar. Al igual que con las plantas automotrices, aunque un BMW es muy diferente de un Volkswagen, ellas fábricas donde se construyen esos autos no son realmente tan diferentes. Parece que lo mismo puede ser cierto para algunas de estas células que secretan enzimas clave en el tracto gastrointestinal ".
El laboratorio de Mills continúa realizando experimentos para determinar si las mismas vías están activas en diferentes tipos de células secretoras. Mientras tanto, creen que los médicos que tratan a pacientes con diabetes necesitan determinar si tienen la forma MODY1 del trastorno antes de seguir adelante contratamiento.
"Es importante diagnosticar a los pacientes con la mayor precisión posible e intentar apuntar a la vía correcta", dijo Moore.
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Materiales proporcionado por Facultad de medicina de la Universidad de Washington . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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