Según la Organización Mundial de la Salud, aproximadamente 37 millones de personas viven con el VIH. Los medicamentos antivirales se usan para controlar la enfermedad y prevenir su progresión al SIDA. Aunque los antivirales mejoran la salud y aumentan la supervivencia de las personas con VIH, su uso también ha sidovinculado al desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Ahora, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Missouri han identificado una enzima que puede reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares causadas por medicamentos contra el VIH.
"El uso de antivirales en pacientes con VIH es muy importante para controlar el virus, suprimir los síntomas y mejorar la calidad de vida", dijo William Durante, Ph.D., profesor de farmacología y fisiología médica en la Facultad de Medicina de MU yautor principal del estudio. "Sin embargo, los antivirales también están relacionados con el desarrollo de trastornos metabólicos como la diabetes y la obesidad, y se sabe que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular. Nuestro estudio se centró en los inhibidores de la proteasa, un antiviral muy común utilizado paratratar el VIH "
Los inhibidores de la proteasa alteran la capacidad del VIH para replicar e infectar células. Sin embargo, también causan un mal funcionamiento de las células endoteliales, lo que puede conducir a enfermedades cardiovasculares.
"Las células endoteliales constituyen el revestimiento interno de los vasos sanguíneos y son esenciales para la salud vascular", dijo Durante. "Cuando se usan inhibidores de la proteasa para tratar el VIH, la función de las células endoteliales se ve comprometida. La tendencia natural de las células a promover el flujo sanguíneo a través deel vaso se pierde y también se inflaman. Estos problemas conducen a la acumulación de placa en las arterias y, en última instancia, a enfermedades cardiovasculares ".
Durante y su equipo de investigación sabían por estudios previos que la enzima heme oxigenasa-1, o HO-1, ofrece protección contra la disfunción endotelial. Utilizando un modelo basado en células de células endoteliales humanas cultivadas, los investigadores pudieron aumentar la cantidadde la enzima dentro de las células.
"El aumento de la presencia de HO-1 en nuestro modelo antes de exponerlo a un inhibidor de la proteasa permitió que el medicamento hiciera su trabajo sin causar disfunción endotelial", dijo Durante. "HO-1 muestra una gran promesa como defensor de las células endoteliales enpacientes tratados por VIH "
Se necesita más investigación para verificar que HO-1 prevendrá la disfunción de las células endoteliales con todos los medicamentos antivirales. Sin embargo, Durante cree que identificar el papel de la enzima en la reducción de la inflamación vascular con inhibidores de la proteasa podría algún día convertirla en una nueva opción para prevenir la enfermedad cardiovascularcausado por medicamentos para el VIH.
El estudio, "La bilirrubina derivada de hemo oxigenasa-1 contrarresta la disfunción de las células endoteliales mediadas por inhibidores de la proteasa del VIH", se publicó recientemente en Biología y medicina de radicales libres . La financiación del estudio fue proporcionada por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de los Institutos Nacionales de Salud R01HL59976. El contenido del artículo es responsabilidad exclusiva de los autores y no representa necesariamente los puntos de vista oficiales deagencias de financiamiento.
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Materiales proporcionado por Universidad de Missouri-Columbia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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