en un estudio publicado en Revista de investigación de lípidos , el científico de la Universidad de Saint Louis, Angel Baldan, Ph.D., informa que desactivar una proteína que se encuentra en el hígado y el tejido adiposo mejora significativamente los niveles de azúcar en sangre, así como reduce la grasa corporal en un modelo animal.
Baldan, que es profesor asociado de bioquímica y biología molecular en SLU, y miembros de su laboratorio, realizan una investigación sobre el metabolismo de los lípidos centrándose en el colesterol y los triglicéridos. En este estudio en particular, examinaron cómo se metabolizan los lípidos tanto en el hígado como en la grasatejido en ratones tratados con oligonucleótidos antisentido que reducen la expresión de la proteína FSP27.
Los recuentos altos de triglicéridos en el hígado, una afección comúnmente conocida como "hígado graso", contribuyen al síndrome metabólico, el grupo de factores que aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca, diabetes y otras afecciones de salud. La enfermedad del hígado graso es la más frecuentecausa de enfermedad hepática crónica, que afecta al 30 por ciento de los estadounidenses un porcentaje que se prevé que aumente en las próximas décadas, y que a menudo se debe a malas elecciones alimentarias.
"La obesidad y la enfermedad del hígado graso están íntimamente conectadas y representan una grave carga para la salud pública, dada su alta y creciente prevalencia tanto en adultos como en niños", dijo Baldan. "La caja de herramientas para tratar pacientes con hígado graso es escasa, más allá del estilo de vidamodificaciones, fármacos supresores del apetito y procedimientos quirúrgicos mayores. Estos pacientes necesitan urgentemente mejores intervenciones médicas ".
En busca de mejores opciones, Baldan buscó una de las proteínas que regulan el destino metabólico de las gotas de lípidos.
"Cuando pienso en la enfermedad del hígado graso, pienso en los hepatocitos grasos, es decir, las células del hígado", dijo Baldan. "Cada célula tiene muchas gotas de lípidos y esas gotas contienen triglicéridos. Las gotas de lípidos no se diluyen en elSin embargo, están recubiertas por proteínas. Una de esas proteínas se llama 'proteína específica de grasa 27', o FSP27 ".
FSP27 es una proteína asociada a gotitas de lípidos que previene la movilización de lípidos y promueve el almacenamiento de lípidos dentro de la célula.
"El año pasado, publicamos un artículo que mostraba que en hígados normales, esta proteína esencialmente no está presente. Sin embargo, las cantidades de FSP27 aumentan rápidamente en el hígado después de ayunar o seguir una dieta alta en grasas, y se correlacionan con laacumulación de triglicéridos en el hígado. De hecho, encontramos que esta proteína es necesaria para acumular triglicéridos en el hígado ".
Si bien parece sencillo que una dieta alta en grasas conduce a la acumulación de triglicéridos en el hígado, es menos obvio por qué el ayuno causa una acumulación similar. Baldan explica que el ayuno genera una respuesta fisiológica en la que el cuerpo convierte la grasa almacenada en energía.y a medida que esa grasa se moviliza del tejido adiposo, llega al hígado y hace que se acumulen allí los triglicéridos.
Habiendo demostrado que FSP27 es necesaria para la acumulación de triglicéridos, Baldan planteó la hipótesis de que los ratones obesos se beneficiarían de silenciar esta proteína.
Baldan y su equipo estudiaron dos grupos de ratones con obesidad, niveles altos de azúcar en sangre y enfermedad del hígado graso: uno que consumía una dieta alta en grasas el modelo dietético y otro que fue modificado genéticamente para tener este rasgo el modelo genéticoLuego, ambos grupos de ratones se trataron con o sin oligonucleótidos antisentido para silenciar Fsp27.
El equipo encontró que silenciar la FSP27 resultó en una fuerte disminución de la grasa visceral, aumento de la sensibilidad a la insulina tanto en el tejido adiposo como en el hígado, y mejoró el control glucémico de todo el cuerpo en ambos modelos. Sin embargo, a pesar de la función mejorada del hígado, los investigadores lo hicieronno ver una disminución de la acumulación de triglicéridos en el hígado. Baldan y su equipo están explorando formas de potenciar el tratamiento anti-FSP27 para reducir también el hígado graso.
En general, el equipo descubrió que reducir los niveles y la actividad de FSP27 puede ser beneficioso para el tratamiento de personas obesas o con sobrepeso y resistentes a la insulina, y que el silenciamiento terapéutico de FSP27 en ratones alimentados con una dieta alta en grasas reduce la grasa corporalsin empeorar la enfermedad del hígado graso.
"Este estudio sugiere que rechazar FSP27 tiene potencial como terapia para pacientes obesos o con sobrepeso resistentes a la insulina", dijo Baldan.
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Materiales proporcionado por Universidad de Saint Louis . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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