Las personas con ciertas formas de enfermedad de Parkinson de inicio temprano pueden beneficiarse al aumentar la cantidad de niacina en su dieta, según una nueva investigación de la Universidad de Leicester.
La niacina o vitamina B3 se encuentra en una variedad de alimentos, incluidos los frutos secos y la carne.
El equipo de la Unidad de Toxicología del MRC de la Universidad de Leicester estudió las moscas de la fruta con una mutación que imita la enfermedad humana.
Los resultados del estudio, que está financiado por el Consejo de Investigación Médica, revelan un mecanismo de cómo el Parkinson de inicio temprano afecta el cerebro y apuntan a otros medicamentos que también pueden ayudar a este subconjunto de pacientes.
El Dr. Miguel Martins, quien dirigió el estudio, explicó: "La enfermedad de Parkinson ocurre cuando las neuronas dopaminérgicas en una parte del cerebro llamada sustancia negra se pierden. Esto puede suceder por una variedad de razones, pero en algunos casos hereditarios, el principalEl problema son las mitocondrias poco saludables, los orgánulos que alimentan la célula.
"Las mutaciones en genes como PINK1 evitan que las células eliminen las centrales defectuosas. Cuando se acumulan, las neuronas no pueden obtener suficiente energía y mueren. Las mitocondrias defectuosas también liberan moléculas tóxicas que dañan sus genes codificados por el ADN.
"Curiosamente, hay un compuesto en el cuerpo que es importante tanto para la generación de energía como para la reparación del ADN. Se llama NAD. Con todo el daño mitocondrial, nos preguntamos si en los casos de Parkinson la molécula termina siendo escasa".
Para investigar esto, el equipo alimentó moscas de la fruta con el alimento genético PINK1 mutado suplementado con niacina, que se convierte en NAD dentro del cuerpo
Con esta fuente adicional de NAD, las moscas tenían muchas menos mitocondrias defectuosas que sus pares mutantes en una dieta regular.
La vitamina también evitó que las moscas perdieran neuronas.
El equipo de neurocientíficos luego examinó si detener la reparación del ADN del agotamiento de NAD protegería a las moscas con Parkinson, y descubrió que el apagado genético de esta función mantenía a las mitocondrias sanas y a las neuronas vivas, así como también mejoraba la fuerza, la movilidad y la vida útil de las moscas..
El Dr. Martins agregó: "Los resultados sugieren que en el Parkinson familiar, el NAD disponible es crítico para mantener a las mitocondrias en forma y la enfermedad a raya. Los medicamentos que bloquean la reparación del ADN que consume NAD ya existen para tratar el cáncer. La carga de niacina probablemente puedeno duele tampoco
"Si bien ninguno de estos sería una cura, ampliarían las opciones de tratamiento para pacientes de Parkinson con mitocondrias defectuosas".
"Este estudio fortalece el potencial terapéutico para las intervenciones dietéticas basadas en vitamina B3 / niacina y la inhibición de PARP en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson"
Un video que explica la investigación en mayor profundidad está disponible aquí: http://www.youtube.com/watch?v=1e4oWI50IWg&feature=youtu.be
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Materiales proporcionado por Universidad de Leicester . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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