Las células cancerosas aman la glucosa, el azúcar simple que el cuerpo usa para obtener energía, por lo que una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos debería matarlos de hambre, ¿verdad?
No tan rápido. La investigación en ratones sugiere que los melanomas y otros cánceres provocados por una mutación particular BRAF V600E crecerán más rápido en respuesta a una dieta alta en grasas. Además, los agentes hipolipemiantes como las estatinas controlan estos cánceres "crecimiento, incluso en el contexto de una dieta más normal.
Los resultados están programados para su publicación en metabolismo celular .
Si bien los hallazgos cubren solo una mutación y necesitan ser probados clínicamente, esbozan el concepto de una "dieta de precisión", adaptada al cáncer de un paciente individual.
"Si bien los cánceres humanos comparten algunas propiedades metabólicas comunes, también pueden tener sensibilidades distintas dependiendo de sus perfiles de mutación oncogénica", dice el autor principal Jing Chen, PhD, profesor de hematología y oncología médica en el Instituto de Cáncer Winship de la Universidad de Emory ".ciertas mutaciones, podría ser posible diseñar regímenes dietéticos que puedan prevenir o retrasar la progresión tumoral ".
La mayoría de las células cancerosas muestran una mayor absorción de glucosa, un fenómeno conocido como el efecto Warburg. Se ha probado una dieta baja en carbohidratos como una contramedida clínica de forma limitada, principalmente en el cáncer de cerebro. En contraste, una posible implicación de los investigadores de Winship'Los resultados son que las personas que luchan contra un cáncer con una mutación BRAF V600E deben evitar las dietas bajas en carbohidratos.
Esta mutación se encuentra en más del 60 por ciento de los melanomas y en todos los tipos de leucemia de células peludas, así como en un subconjunto de cánceres colorrectales 10 por ciento y mielomas múltiples 5 por ciento. Hay medicamentos disponibles que se dirigen al BRAFMutación V600E, pero generalmente se desarrolla resistencia al medicamento.
El laboratorio de Chen, en colaboración con Sumin Kang, PhD y colegas de Winship, había descubierto previamente que la mutación V600E reconecta el metabolismo de las células cancerosas, estimulando la vía de la cetogénesis. A través de la cetogénesis, el cuerpo descompone las grasas para obtener energía cuando los niveles de glucosa en la sangreestan bajos.
Una de las fuentes de energía alternativas producidas por la cetogénesis es el acetoacetato. Dentro de las células cancerosas con la mutación V600E, se estimuló la producción de acetoacetato, descubrieron los investigadores de Winship. Además de eso, el acetoacetato se une a la proteína B-raf mutada y promueve su oncogeniaactividad, formando un ciclo de retroalimentación positiva.
Los investigadores de Winship querían probar si las células cancerosas V600E responderían al acetoacetato externo. Una dieta cetogénica con carbohidratos muy bajos, como una dieta Atkins, puede hacer que aumenten los niveles de acetoacetato en el cuerpo. El ayuno también puede desencadenar el mismo efecto.
Cuando los investigadores alimentaron a los ratones con una dieta con más del 90 por ciento de sus calorías provenientes de grasas, los tumores injertados derivados de las células de melanoma V600E crecieron más rápido dos veces más en cuatro semanas que en los ratones alimentados con una dieta normal. Esto no era cierto para los tumoresderivado de células de melanoma con otras mutaciones oncogénicas.
los agentes hipolipemiantes utilizados comúnmente para tratar el colesterol alto, como las estatinas en este caso, la fluvastatina, la niacina y el fenofibrato, podrían retrasar la expansión de los tumores V600E en ratones, incluso cuando se alimentaron con una dieta normal.niveles de acetoacetato, y cuando los investigadores inyectaron acetoacetato para compensar, el crecimiento tumoral se aceleró nuevamente.
"Limitar la ingesta de grasas en la dieta y controlar los niveles circulantes de acetoacetato podría ser beneficioso en pacientes con melanoma BRAF V600E u otros cánceres relacionados", dice Chen. "En este punto, no podemos ser específicos acerca de las sugerencias de dieta, porque necesitamos sabermás sobre qué tipos de grasas en la dieta desencadenan la producción de acetoacetato "
"Los agentes hipolipemiantes pueden tener un papel en la prevención del cáncer o en los enfoques de tratamiento suplementario para reducir la progresión del cáncer o mejorar los resultados clínicos en los entornos de premalignidad y cáncer positivos para BRAF V600E", agrega Chen.
Los investigadores mostraron que una sustancia química que se asemeja estructuralmente al acetoacetato, el ácido deshidroacético, inhibe los efectos del acetoacetato sobre el crecimiento tumoral V600E. El ácido deshidroacético se usa en cosméticos y parece tener baja toxicidad, pero se necesitarían estudios clínicos para evaluar sus propiedades anticancerígenas, especialmentea los niveles que podrían alterar el metabolismo celular.
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Materiales proporcionado por Ciencias de la salud de Emory . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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