Una nueva investigación ha descubierto detalles sobre los cambios a nivel subcelular en el cerebro después de una conmoción cerebral que algún día podrían conducir a un mejor tratamiento.
Investigadores de la Universidad Estatal de Ohio examinaron los efectos de la lesión cerebral traumática leve inducida por laboratorio en el tejido cerebral de roedores y encontraron una rápida inflamación microscópica a lo largo de los axones, la parte larga y delgada de la célula nerviosa que envía mensajes vitales a otras partes deel cerebro. Se observan inflamaciones similares en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer o enfermedad de Parkinson.
"Creemos, según nuestro estudio en un modelo animal y en el laboratorio, que es muy probable que cuando una persona sufra una conmoción cerebral algunas de las neuronas se hinchen en unos segundos, mucho más rápido de lo que esperábamos", dijo el autor del estudio ChenGu, profesor asociado de química biológica y farmacología.
La buena noticia: estas manchas inflamadas a lo largo de los axones son reversibles, encontraron Gu y sus colaboradores. Su estudio aparece en el Revista de biología celular .
"Cuando detenemos el estrés mecánico, la hinchazón desaparece en cuestión de minutos y el axón puede recuperarse. Esto es crítico, porque el axón es donde ocurren las señales importantes: para nuestros sentidos, habilidades motoras, cognición, emoción y todo tipo defunciones neurofisiológicas ", dijo.
"Esto es probablemente muy relevante para una lesión cerebral traumática leve o conmoción cerebral, y corresponde a lo que se ve en la clínica: que la mayoría de las personas se recuperan completamente con el tiempo"
Los investigadores también descubrieron un mecanismo probable para la hinchazón, que podría ser información importante para aquellos que buscan prevenir, tratar y comprender mejor las conmociones cerebrales en las personas.
El estrés aplicado al tejido cerebral en el laboratorio fue diseñado para imitar un golpe en la cabeza. Los investigadores golpearon el tejido con explosiones de líquido administradas a través de una pipeta, un método que llamaron "hinchazón".
Y ese estrés activó una proteína llamada TRPV4, que provoca una reacción en cadena que provoca una pausa en el intercambio de contenido a lo largo del axón.
"Es como tener una carretera con mucha carga corriendo en ambas direcciones. Después de la conmoción cerebral, la carretera se cierra y hay un gran atasco", dijo Gu. "Si el estrés en el cerebro se detiene, la carretera se abre de nuevoy la carga lentamente comienza a moverse nuevamente "
Cuando Gu y sus colegas suprimieron TRPV4 en el laboratorio, no se produjo inflamación.
Sigue sin estar claro cómo se desarrolla exactamente esto en humanos, y el grado en que las personas pueden responder de manera diferente a los golpes en la cabeza y otros problemas neurológicos, dijo Gu.
"En algunos casos, por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer, puede haber cambios irreversibles, donde el axón está roto", dijo.
"Estamos tratando de comprender mejor la diferencia entre el daño reversible y el daño irreversible y si podemos comprenderlo mejor, podría ayudarnos con el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Ohio . Original escrito por Misti Crane. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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