Los científicos han desarrollado una nueva técnica para investigar los efectos de la eliminación de genes en etapas posteriores del ciclo de vida de un parásito que causa la malaria en roedores, según un nuevo estudio en PLOS Patógenos . El enfoque novedoso, desarrollado por Upeksha Rathnapala y sus colegas de la Universidad de Melbourne, Australia, podría mejorar la investigación sobre posibles objetivos farmacológicos para el tratamiento de la malaria.
Se necesitan nuevos tratamientos para la malaria debido al aumento de la resistencia a los medicamentos en las unicelulares Plasmodium parásitos que lo causan. Procesos metabólicos en Plasmodium que son esenciales para su desarrollo podrían servir como posibles nuevos objetivos farmacológicos. Sin embargo, el Plasmodium el ciclo de vida, que ocurre tanto en los mosquitos como en los animales huéspedes, dificulta la identificación y el estudio de tales procesos.
En el nuevo estudio, los investigadores demuestran su técnica novedosa al enfocarse en un importante proceso metabólico Plasmodium berghei que causa malaria en roedores y se usa comúnmente en estudios de malaria en ratones. Este proceso metabólico requiere un gen conocido como el gen de ferroquelatasa FC y permite P. berghei para producir un compuesto químico conocido como hemo.
se sabe que la síntesis de hemo es esencial para P. berghei desarrollo en mosquitos que transmiten el parásito entre los huéspedes roedores, pero no es esencial durante una etapa posterior en el torrente sanguíneo del huésped. Sin embargo, entre estas dos etapas P. berghei sufre una fase de desarrollo en el hígado del huésped, y no está claro si la síntesis de hem es esencial en esta etapa.
Rathnapala y colegas produjeron P. berghei parásitos que son capaces de expresar el gen FC y desarrollarse adecuadamente en mosquitos, pero producen una mezcla de parásitos que expresan FC y deficientes en FC una vez que infectan las células hepáticas de ratón. Los científicos diseñaron genéticamente los parásitos para que las personas con deficiencia de FCExpresar marcadores fluorescentes, lo que permite una fácil identificación.
Los investigadores encontraron que los parásitos con deficiencia de FC no pudieron completar su fase de desarrollo hepático. Esto sugiere que la interrupción de la vía de síntesis de hemo podría ser una forma efectiva de apuntar Plasmodium parásitos en el hígado. Tal enfoque sería profiláctico, ya que los síntomas no son aparentes hasta que el parásito abandona el hígado y comienza su fase del torrente sanguíneo.
Este mismo enfoque novedoso que involucra marcadores fluorescentes podría adaptarse para otros genes, permitiendo a los científicos identificar procesos metabólicos adicionales que son esenciales para Plasmodium desarrollo en animales huéspedes
"La idea de etiquetar genes mutantes con proteínas fluorescentes es simple pero nos permitió seguir a los parásitos mutantes durante todo el ciclo de vida de la malaria y diseccionar sus fenotipos en la etapa del hígado, algo que no ha sido fácil de hacer para las mutaciones quebloquean el desarrollo del mosquito ", explica el autor." Nuestro análisis de la biosíntesis del hemo muestra el poder de este método simple, pero es una técnica que puede aplicarse fácilmente a otros genes y otras especies de parásitos de la malaria, ampliando enormemente el alcance para investigar esta etapa inmunológicamente importante.en el ciclo de vida del parásito de la malaria "
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Materiales proporcionados por PLOS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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