La enfermedad del hígado graso no alcohólico se está volviendo cada vez más común. Aproximadamente cada tercer adulto en los países industrializados tiene un hígado graso mórbido. Esto no solo aumenta el riesgo de enfermedades hepáticas crónicas cirrosis hepática y cáncer de hígado, sino también de un tipo particular2 diabetes y enfermedades cardiovasculares. La causa de esto es la alteración del comportamiento de secreción del hígado graso. Produce cada vez más glucosa, grasas y proteínas desfavorables, como la hepatoquina fetuina-A, que se libera en el torrente sanguíneo.Las sustancias secretadas del hígado graso ingresan a otros órganos y desencadenan reacciones allí. Sin embargo, hasta ahora, no se sabe exactamente qué efectos tiene esta "interferencia de órganos", qué órganos son los más afectados y qué "daño" puede causar la hepatocina.fetuin-A.
¿Qué efecto tiene la proteína fetuina-A, que es producida por el hígado graso, en el páncreas?
Para dilucidar los mecanismos causales y los cambios resultantes, los investigadores del DZD del Instituto de Investigación de la Diabetes y Enfermedades Metabólicas IDM de Helmholtz Zentrum München en la Universidad de Tübingen estudiaron la influencia de la fetuina-A en el tejido adiposo pancreático. Aproximadamente uno:el tercio del tejido adiposo pancreático consiste en células precursoras adiposas un tipo de células madre además de las células adiposas maduras. Si las células adiposas pancreáticas se tratan con fetuina-A en cultivos celulares *, las células adiposas maduras, pero enparticularmente las células precursoras adiposas en interacción con las células de los islotes, cada vez más producen marcadores de inflamación y factores de atracción de células inmunes.
Además, los investigadores analizaron histológicamente muestras de tejido de 90 pacientes y descubrieron que la proporción de grasa pancreática variaba enormemente. El número de células de defensa del sistema inmune monocitos / macrófagos aumentó significativamente en áreas donde muchas células adiposas teníanacumulado.
En una cohorte de 200 sujetos con un mayor riesgo de diabetes tipo 2, el contenido de grasa pancreática se midió mediante resonancia magnética y se comparó con los parámetros de diabetes. Se descubrió que en personas que ya habían experimentado un empeoramiento de la glucosa en sangreregulación, un aumento de la degeneración de la grasa pancreática se asoció con una reducción de la secreción de insulina. Las investigaciones fueron realizadas por el profesor Hans Ulrich Häring y el Grupo de Investigación de Endocrinología, junto con científicos del Departamento de Radiología Experimental de la Universidad de Tübingen.
En resumen, estos análisis, publicados en las revistas Diabetologia y Diabetes Metab Res Rev , sugiera que un hígado graso, junto con una degeneración grasa del páncreas, desencadena un aumento de la infiltración de células inmunes locales y la inflamación que acelera el curso de la enfermedad.
Fetuin-A conduce a cambios patológicos del riñón
Sin embargo, el tejido adiposo no es dañino per se. Incluso puede tener efectos protectores. Por ejemplo, el tejido adiposo ubicado alrededor de los vasos sanguíneos o el riñón tiene propiedades regenerativas ". El factor que conduce a cambios patológicos es la fetuina-A, que esproducido por el hígado graso ", dijo la profesora Dorothea Siegel-Axel, jefa del grupo de trabajo" Tejido adiposo y complicaciones "en Tubinga. Como resultado, en lugar de proteger el tejido como antes, el tejido adiposo ahora provoca procesos inflamatorios. Esto lleva a procesos inflamatorios.una restricción de la función renal, como lo demuestran los estudios sobre arterias y riñones, que recientemente han sido publicados por el grupo de trabajo en la revista Informes científicos Grupo de la naturaleza.
"La afirmación de que la obesidad en sí misma siempre tiene un efecto que causa la enfermedad es demasiado imprecisa. Hasta que no se hayan determinado otros parámetros, como los niveles de hígado graso y hepatoquinas, así como los cambios provocados en otros órganos, podemos obtener másindicaciones exactas sobre si una persona tiene un mayor riesgo de enfermedad o no ", dijo el profesor Häring, miembro de la junta del DZD y director del IDM, resumiendo los resultados actuales.
* Las células para los cultivos se obtuvieron del tejido residual en el curso de la cirugía, que ya no era necesaria para el diagnóstico y los pacientes la liberaron explícitamente
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung DZD . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencias de revistas :
Cite esta página :