Los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y el Sistema de Salud de los Hospitales Universitarios han identificado una nueva vía molecular que controla la esperanza de vida y la esperanza de vida en gusanos y mamíferos. En a Comunicaciones de la naturaleza estudio publicado hoy, los investigadores mostraron que los gusanos con niveles excesivos de ciertas proteínas vivían más tiempo y más saludables que los gusanos normales. Además, los ratones con niveles excesivos de estas proteínas demostraron un retraso en la disfunción de los vasos sanguíneos asociada con el envejecimiento. El estudio tiene implicaciones importantespara nuestra comprensión del envejecimiento y los trastornos asociados a la edad.
"Encontramos que al aumentar o disminuir artificialmente los niveles de una familia de proteínas llamadas factores de transcripción similares a Kruppel KLF, podemos hacer que estos pequeños gusanos Caenorhabditis elegans vivan por períodos de tiempo más largos o más cortos", dijoprimer autor Nelson Hsieh, MD / PhD becario en la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve. "Dado que esta misma familia de proteínas también existe en los mamíferos, lo que es realmente emocionante es que nuestros datos sugieren que los KLF también tienen efectos similares sobre el envejecimiento en los mamíferos,también."
"La observación de que los niveles de KLF disminuyen con la edad y que los niveles sostenidos de KLF pueden prevenir la pérdida asociada a la edad de la función de los vasos sanguíneos es intrigante dado que la disfunción vascular contribuye significativamente a diversas condiciones asociadas a la edad, como hipertensión, enfermedad cardíaca ydemencia ", agregó el autor principal Mukesh K. Jain, MD, Profesor, Vicedecano de Ciencias Médicas de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y Director Científico del Sistema de Salud de los Hospitales Universitarios.
Tras una investigación adicional, los investigadores descubrieron que las proteínas KLF funcionan controlando la autofagia, un proceso de reciclaje que las células usan para eliminar los desechos, como proteínas mal plegadas o subproductos moleculares normales que se acumulan en la vejez. La pérdida de este mecanismo de control de calidad es un sello distintivode envejecimiento
"A medida que las células envejecen, su capacidad para realizar estas funciones disminuye", dicen los autores. "Esto probablemente conduce a una acumulación insostenible de agregados de proteínas tóxicas, que en última instancia presentan un obstáculo para la supervivencia celular". Los gusanos sin proteínas KLF no pueden mantener la autofagiay morir temprano
Según los investigadores, el siguiente paso será estudiar los mecanismos precisos subyacentes de cómo la autofagia en las células que recubren los vasos sanguíneos contribuye a mejorar la función de los vasos sanguíneos. También buscarán estrategias para atacar las proteínas KLF en humanos.
Dijo Hsieh, "A medida que nuestra población envejece, necesitamos comprender lo que le sucede a nuestro corazón y arterias, ya que confiamos en que funcionen perfectamente más tarde y más tarde en nuestras vidas. Nuestros hallazgos iluminan lo que puede suceder durante el envejecimiento y proporcionanuna base para diseñar intervenciones que ralenticen estos procesos "
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Materiales proporcionado por Universidad Case Western Reserve . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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