¿Cómo puede evitarse la actividad genética defectuosa, que en última instancia puede conducir al cáncer? Los investigadores de la Universidad de Zúrich ahora han identificado un mecanismo por el cual las células transmiten la regulación de la información genética a través de modificaciones epigenéticas. Estas ideas abren la puerta a nuevos enfoquespara futuros tratamientos contra el cáncer.
El ADN contiene el plano de un organismo completo. Según la información contenida en este plano, cada célula sabe en qué debe convertirse y qué función debe desempeñar. Durante toda la vida útil de un organismo, la información genética debe leerse correctamente paraasegúrese de que los genes estén activos en el momento correcto y en las células correctas. Si estos procesos son defectuosos, las células adquieren una identidad incorrecta, lo que finalmente puede conducir al cáncer.
Sin embargo, el programa que determina qué genes se activan o desactivan a medida que una célula se desarrolla no depende únicamente del ADN, sino que también está determinado por las marcas epigenéticas. Las marcas de metilación en el ADN actúan como un interruptor molecular que regula la actividad del gen paracoordine la especialización de la célula dentro del organismo. La forma en que esta metilación del ADN está fielmente regulada y cómo puede volverse defectuosa, aún no se ha resuelto por completo. Sin embargo, las consecuencias son bien conocidas: en muchos tipos de cáncer, la metilación se deposita en ellugar equivocado. Esto lleva a que los genes se lean incorrectamente.
regulación de genes epigenéticos de doble capa
Los científicos de la Universidad de Zurich ahora han encontrado nuevos procesos que regulan la metilación del ADN. Tuncay Baubec, profesor del Departamento de Mecanismos Moleculares de Enfermedades de la Universidad de Zurich, y su equipo han demostrado que una proteína en particular juega un papel importante eneste proceso: la enzima ADN metiltransferasa 3A DNMT3A es responsable de colocar la metilación en el lugar correcto del ADN ". DNMT3A se coloca preferiblemente cerca de genes que juegan un papel importante para el desarrollo y se asegura de que la metilación del ADN esté alrededorestos genes se mantienen ", explica Massimiliano Manzo, autor principal del estudio." La metilación del ADN alrededor de estos genes funciona como un contenedor que asegura que H3K27me3, otra modificación epigenética, que normalmente regula estos genes, se coloca correctamente. "Esto significa queEstos genes esenciales están regulados por dos capas epigenéticas.
Mayor comprensión de cómo se desarrolla el cáncer
Los hallazgos del estudio proporcionan información básica importante para la investigación del cáncer. DNMT3A se encuentra entre los genes mutados con mayor frecuencia en un tipo agresivo de leucemia y desempeña un papel importante en la forma en que se desarrolla esta enfermedad ". Nuestros hallazgos apuntan hacia una función previamente desconocida dela proteína DNMT3A en la interacción de estas dos modificaciones epigenéticas que normalmente no están directamente vinculadas. Esperamos que estos nuevos conocimientos nos permitan aumentar nuestra comprensión de los mecanismos moleculares que provocan el cáncer y tratar con mayor eficacia este tipo agresivo de leucemia."explica el profesor Baubec.
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Materiales proporcionado por Universidad de Zurich . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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