Los organismos que no están estrechamente relacionados pueden desarrollar rasgos similares a medida que se adaptan a desafíos similares. Se llama evolución convergente, y ejemplos conocidos incluyen las alas de pájaros, murciélagos e insectos, y la ecolocación en murciélagos y delfines. Ahora, biólogos moleculareshan encontrado evidencia de evolución convergente en un mecanismo importante de regulación génica en humanos y ratones.
El nuevo estudio, publicado el 15 de enero en Actas de la Academia Nacional de Ciencias , fue dirigido por investigadores de la UC Santa Cruz y el Centro Médico de la Universidad de Rochester. Describieron un sistema complejo que regula los mismos genes de la misma manera en ambas especies, pero evolucionó independientemente en los dos linajes.
En ambos casos, el sistema regulador involucra ARN no codificante secuencias no traducidas en moléculas de proteína con orígenes en segmentos de ADN insertados aleatoriamente en el genoma por "genes saltadores" retrotransposones.
"Este estudio destaca la importancia del ARN no codificante y los elementos transponibles en la regulación de la expresión génica y en la evolución de las redes de expresión génica en los genomas de mamíferos", dijo el coautor Manuel Ares, profesor de biología molecular, celular y del desarrollo en la Universidad de California en SantaCruz.
Solo alrededor del 2 por ciento del genoma humano se copia en las moléculas de ARN mensajero para codificar las proteínas que ejecutan los procesos principales en todas las células. La mayor parte del resto del genoma se transcribe en ARN no codificante cuya función es en gran parte desconocida, pero que essospechoso de desempeñar una variedad de roles en la regulación y evolución de genes.
Muchos de estos ARN no codificantes se copian de secuencias de ADN repetidas llamadas elementos nucleares cortos intercalados SINE. Una vez transcritos en ARN, pueden copiarse nuevamente en ADN y "pegarse" en el genoma en nuevas ubicaciones en un proceso llamado retrotransposición.A veces, estas nuevas copias aterrizan en los genes o cerca de ellos y pueden dañarlos. Otras veces pueden agregar nuevas propiedades al gen.
En el genoma humano, la familia SINE principal está compuesta de los llamados "elementos Alu". Hay más de 1 millón de copias de Alu, que comprenden más del 10 por ciento del ADN humano, dispersas por todo el genoma, y algunas de ellasprobablemente todavía puedan saltar a nuevas ubicaciones.
El genoma del ratón, sin embargo, no tiene Alus; en cambio, tiene un conjunto distinto de SINE llamados elementos B / ID. Diferentes genomas de mamíferos tienen diferentes SINE porque las explosiones periódicas de retrotransposición por diferentes SINE continuaron ocurriendo después de la separación de diferentesespecies de sus últimos antepasados comunes. En el caso de humanos y ratones, sus linajes divergieron hace unos 90 millones de años.
"Sorprendentemente, cuando se compararon los genomas de ratones y humanos, las ubicaciones de los SINE fueron muy similares, a pesar de que los SINE mismos y los eventos que los ubicaron en esos lugares fueron muy diferentes", dijo Ares. "Nos preguntamos qué podría explicaresta aparente convergencia de inserción SINE en dos genomas en evolución independiente ".
el laboratorio de Lynne Maquat en la Universidad de Rochester descubrió que los SINE que aterrizan en la parte del gen que codifica las colas del ARN mensajero llamado región no traducida de 3 primos o 3'-UTR ponen el ARNm bajo el control de unproteína llamada Staufen, que regula a la baja la expresión del gen mediante un proceso llamado "descomposición mediada por Staufen" o SMD. Ejemplos individuales de SMD mediada por SINE se documentaron previamente en células humanas y de ratón, en cada caso con diferentes SINE.
Dado que los SINE modernos en los genomas de humanos y ratones no estaban en el ancestro común, todos los cambios en la expresión génica que dependen de los SINE deben haber ocurrido después de que los humanos y los ratones se separaron, y no en su ancestro común.
"Normalmente pensamos que los sistemas importantes de control de la expresión génica evolucionaron hace mucho tiempo, pero para la regulación por SMD mediada por SINE, este no puede ser el caso", explicó Ares. "La pregunta que hicimos fue: ¿Hay algún caso en el que elel mismo gen en ratones y humanos se ha incluido en SMD mediada por SINE, aunque utilizando diferentes SINE en algún momento durante las historias evolutivas separadas de ratones y hombres? Si es así, ¿cuántos? ¿Y cuán común es la evolución convergente de las redes reguladoras de genes?¿A menudo juegan los SINE un papel en la alteración crítica del control de la expresión génica? "
Estas preguntas se exploraron en una colaboración entre los laboratorios Rochester y UCSC, en el que se analizaron células precursoras musculares mioblastos de ambos organismos para identificar pares de genes el gen del ratón y el humano que codifica la misma proteína que tenían un SINE insertadoen la cola del ARNm y estaban bajo el control de Staufen. Los ejemplos de tales pares de genes en números mayores de lo esperado por casualidad señalarían la posibilidad de una evolución convergente de la red reguladora de Staufen en los mioblastos, donde se sabe que SMD es importante para el control de genes.
En los mioblastos, los investigadores pudieron detectar 24 genes que están regulados por Staufen y tienen SINE específicos de la especie. Este es un número mínimo de pares potencialmente convergentes porque no todos los genes se expresan en los mioblastos, anotó Ares. Experimentos adicionales enel documento confirma el papel del SINE al eliminarlo y mostrar que el ARNm se vuelve estable e insensible a la presencia de Staufen para dos pares de genes.
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Materiales proporcionado por Universidad de California - Santa Cruz . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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