El reloj interno controla todas las funciones vitales del cuerpo. La temperatura corporal, así como la presión arterial o la liberación de ciertas enzimas están sujetas a oscilaciones durante todo el día, el llamado ritmo circadiano. Por primera vez, un equipo alrededor del profesorOliver Söhnlein ahora ha demostrado la influencia de los ritmos circadianos en la aterosclerosis, una enfermedad vascular que en última instancia puede provocar ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Su estudio, publicado recientemente en la revista científica metabolismo celular , podría ser crucial para la mejora de los enfoques terapéuticos.
Oliver Söhnlein investiga los mecanismos moleculares subyacentes a la aterosclerosis en el Instituto para la Prevención Cardiovascular. Durante esta enfermedad, se pueden formar depósitos de lípidos en la pared vascular interna de las arterias grandes. Las células del sistema inmunitario viajan desde la sangre a la ubicación dañada y atraen más ymás células a través de sustancias de señalización hasta que la reacción inmunitaria finalmente se descarrila. La inflamación aterosclerótica se desarrolla con los años; sin embargo, el reclutamiento de células está sujeto a ritmos circadianos como lo ha demostrado Söhnlein en modelos de ratones con aterosclerosis ". En ciertos momentos del día, tres vecesmuchos leucocitos viajan al centro de la inflamación arterial, como es el caso en otras ocasiones ", dice Söhnlein. Este patrón de migración rítmica es de aproximadamente 12 horas desplazado por la fase con el patrón de reclutamiento observado en la microcirculación en pequeñas venas.
Precisamente este cambio entre los dos sistemas vasculares es interesante desde un aspecto terapéutico. "El reclutamiento de glóbulos blancos en la microcirculación es importante para infecciones agudas como, por ejemplo, una infección pulmonar o vesical", explica Oliver Söhnlein. Idealmente, el reclutamiento de células inmunes debe detenerse para la inflamación aterosclerótica pero no en la microcirculación.
Los investigadores de LMU lograron eso con su trabajo en una etapa temprana de la aterosclerosis: por un lado, identificaron el mecanismo molecular de cómo se controla la migración rítmica de leucocitos arteriales. Por otro lado, la inhibición cronometrada de esta vía se centró enquimiocina CCL2, fueron capaces de detener el reclutamiento solo en áreas ateroscleróticas pero no afectaron la migración de leucocitos microvasculares. "Nuestro estudio muestra cómo los patrones circadianos pueden usarse para una intervención terapéutica cronometrada posiblemente con efectos secundarios más bajos y mayor eficacia", dice Söhnlein.
En estudios posteriores, los investigadores quieren examinar en qué medida los ritmos circadianos contribuyen a la desestabilización de la aterosclerosis avanzada. Además, quieren centrarse en estudiar la regulación circadiana de los procesos en los depósitos ateroscleróticos, por ejemplo, la cuestión de si la muerte celular escontrolado de manera circadiana.
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Materiales proporcionados por Ludwig-Maximilians-Universität München . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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