¿El azúcar alimenta directamente los cánceres, impulsando su crecimiento? La respuesta parece ser 'Sí' al menos en ratones según un estudio dirigido por investigadores del Baylor College of Medicine y Weill Cornell Medicine. Su estudio, publicado en ciencia demostró que consumir una cantidad modesta diaria de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, el equivalente a las personas que beben aproximadamente 12 onzas de una bebida endulzada con azúcar al día, acelera el crecimiento de tumores intestinales en modelos de ratón de la enfermedad, independientemente deobesidad. El equipo también descubrió el mecanismo por el cual el consumo de bebidas azucaradas puede alimentar directamente el crecimiento del cáncer, lo que sugiere posibles estrategias terapéuticas novedosas.
"Un número cada vez mayor de estudios de observación ha aumentado la conciencia de la asociación entre el consumo de bebidas azucaradas, la obesidad y el riesgo de cáncer colorrectal", dijo el coautor, el Dr. Jihye Yun, profesor asistente de genética molecular y humana en Baylor ".El pensamiento actual es que el azúcar es perjudicial para nuestra salud, principalmente porque consumir demasiado puede conducir a la obesidad. Sabemos que la obesidad aumenta el riesgo de muchos tipos de cáncer, incluido el cáncer colorrectal; sin embargo, no estábamos seguros de si existía un vínculo directo y causal entreconsumo de azúcar y cáncer. Por lo tanto, decidí abordar esta importante pregunta cuando era un postdoctorado en el laboratorio del Dr. Lewis Cantley en Weill Cornell Medicine ".
Primero, Yun y sus colegas generaron un modelo de ratón de cáncer de colon en etapa temprana donde se elimina el gen APC. "APC es un guardián en el cáncer colorrectal. Eliminar esta proteína es como eliminar las roturas de un automóvil. Sin ella, el intestino normallas células no dejan de crecer ni mueren, formando tumores en etapa temprana llamados pólipos. Más del 90 por ciento de los pacientes con cáncer colorrectal tienen este tipo de mutación APC ", dijo Yun.
Utilizando este modelo de ratón de la enfermedad, el equipo probó el efecto del consumo de agua azucarada en el desarrollo del tumor. El agua azucarada era 25 por ciento de jarabe de maíz alto en fructosa, que es el principal edulcorante de las bebidas azucaradas que las personas consumen.El jarabe de maíz de fructosa consiste en glucosa y fructosa en una proporción de 45:55.
Cuando los investigadores proporcionaron la bebida azucarada en la botella de agua para que los ratones modelo APC bebieran a voluntad, los ratones aumentaron de peso rápidamente en un mes. Para evitar que los ratones sean obesos e imitar el consumo diario humano de una lata derefresco, los investigadores dieron a los ratones una cantidad moderada de agua azucarada por vía oral con una jeringa especial una vez al día. Después de dos meses, los ratones modelo APC que recibieron agua azucarada no se volvieron obesos, pero desarrollaron tumores que eran más grandes y de mayor gradoque los de ratones modelo tratados con agua regular
"Estos resultados sugieren que cuando los animales tienen una etapa temprana de tumores en los intestinos, lo que puede ocurrir en muchos humanos adultos jóvenes por casualidad y sin previo aviso, el consumo de cantidades modestas de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa en forma líquida puede aumentar"El crecimiento y la progresión del tumor independientemente de la obesidad", dijo Yun. "Se necesita más investigación para traducir estos descubrimientos a las personas; sin embargo, nuestros hallazgos en modelos animales sugieren que el consumo crónico de bebidas azucaradas puede acortar el tiempo que tarda el cáncer en desarrollarse. En humanos, por lo general, el cáncer colorrectal tarda de 20 a 30 años en crecer desde tumores benignos en etapa temprana hasta cánceres agresivos ".
"Esta observación en modelos animales podría explicar por qué el aumento del consumo de bebidas dulces y otros alimentos con alto contenido de azúcar en los últimos 30 años se correlaciona con un aumento en los cánceres colorrectales en personas de 25 a 50 años en los Estados Unidos".dijo Cantley, co-autor correspondiente, ex mentor de Yun y profesor de biología del cáncer en medicina y director del Centro de Cáncer Sandra y Edward Meyer en Weill Cornell Medicine.
Luego, el equipo investigó el mecanismo por el cual este azúcar promovió el crecimiento tumoral. Descubrieron que los ratones modelo APC que recibían un ligero jarabe de maíz con alto contenido de fructosa tenían altas cantidades de fructosa en sus dos puntos ". Observamos que las bebidas azucaradas aumentaron los niveles defructosa y glucosa en el colon y la sangre, respectivamente, y que los tumores podrían absorber eficazmente tanto la fructosa como la glucosa a través de diferentes rutas ".
Utilizando tecnologías de vanguardia para rastrear el destino de la glucosa y la fructosa en los tejidos tumorales, el equipo demostró que la fructosa primero se modificó químicamente y luego este proceso le permitió promover de manera eficiente la producción de ácidos grasos, que finalmente contribuyen al crecimiento del tumor.
"La mayoría de los estudios anteriores utilizaron glucosa o fructosa sola para estudiar el efecto del azúcar en animales o líneas celulares. Pensamos que este enfoque no reflejaba cómo las personas realmente consumen bebidas azucaradas porque ni las bebidas ni los alimentos tienen solo glucosa o fructosa.tienen glucosa y fructosa juntas en cantidades similares ", dijo Yun." Nuestros hallazgos sugieren que el papel de la fructosa en los tumores es mejorar el papel de la glucosa al dirigir la síntesis de ácidos grasos. La abundancia resultante de ácidos grasos puede ser potencialmente utilizada por las células cancerosas paraforman membranas celulares y moléculas de señalización, para crecer o influir en la inflamación ".
Para determinar si el metabolismo de la fructosa o la mayor producción de ácidos grasos era responsable del crecimiento tumoral inducido por el azúcar, los investigadores modificaron los ratones modelo APC para que carecieran de genes que codifiquen enzimas involucradas en el metabolismo de la fructosa o la síntesis de ácidos grasos. Un grupo de modelos APClos ratones carecían de una enzima KHK, que participa en el metabolismo de la fructosa, y otro grupo carecía de la enzima FASN, que participa en la síntesis de ácidos grasos. Descubrieron que los ratones que carecían de cualquiera de estos genes no desarrollaban tumores más grandes, a diferencia de los ratones modelo APC, cuando se alimentabanlas mismas cantidades modestas de jarabe de maíz alto en fructosa.
"Este estudio reveló el sorprendente resultado de que los cánceres colorrectales utilizan jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, el ingrediente principal en la mayoría de los refrescos azucarados y muchos otros alimentos procesados, como combustible para aumentar las tasas de crecimiento tumoral", dijo Cantley. "Si bien muchos estudiosSi se han correlacionado las tasas aumentadas de cáncer colorrectal con la dieta, este estudio muestra un mecanismo molecular directo para la correlación entre el consumo de azúcar y el cáncer colorrectal ".
"Nuestros hallazgos también abren nuevas posibilidades de tratamiento", dijo Yun. "A diferencia de la glucosa, la fructosa no es esencial para la supervivencia y el crecimiento de las células normales, lo que sugiere que vale la pena explorar las terapias dirigidas al metabolismo de la fructosa. Alternativamente, evitar el consumo de bebidas azucaradastanto como sea posible en lugar de depender de las drogas reduciría significativamente la disponibilidad de azúcar en el colon ".
Si bien se necesitan más estudios en humanos, Yun y sus colegas esperan que esta investigación ayude a sensibilizar al público sobre las consecuencias potencialmente dañinas que el consumo de bebidas azucaradas tiene en la salud humana y contribuya a reducir el riesgo y la mortalidad del cáncer colorrectal en todo el mundo.
Otros colaboradores de este trabajo incluyen a los doctores Sukjin Yang, Yumei Wang y Justin Van Riper con Baylor, Marcus Goncalves autor principal, Changyuan Lu, Jordan Trautner, Travis Hartman, Seo-Kyoung Hwang, Charles Murphy, Roxanne Morris, SamTaylor, Quiying Chen, Steven Gross y Kyu Rhee, todos con Weill Cornell Medicine, Chantal Pauli con el Hospital Universitario de Zúrich, Kaitlyn Bosch con la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, H Carl Lekaye con el Centro de Cáncer Memorial Sloan Kettering, Jatin Roper conDuke University y Young Kim con Chonnam National University.
Este estudio fue apoyado por los Institutos Nacionales de Salud, Stand Up 2 Cancer, el Instituto de Investigación y Prevención del Cáncer de Texas y el Instituto Nacional del Cáncer.
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Materiales proporcionado por Baylor College of Medicine . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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