los investigadores australianos han descubierto un sistema metabólico que podría conducir a nuevas estrategias para el tratamiento terapéutico del cáncer.
Un equipo de la Universidad de Flinders dirigido por el profesor Janni Petersen y el Instituto de Investigación Médica de San Vicente ha encontrado un vínculo entre un sistema metabólico en una levadura y ahora mamíferos, que es fundamental para la regulación del crecimiento y la proliferación celular.
"Lo fascinante de esta levadura es que se hizo evolutivamente distinta hace unos 350 millones de años, por lo que podría argumentar que el descubrimiento, que posteriormente confirmamos que ocurre en mamíferos, es al menos tan antiguo como eso", dijo el profesor asociado Jonathon Oakhill, Jefe, Laboratorio de Señalización Metabólica en SVI en Melbourne.
Este proyecto, descrito en un nuevo documento en Metabolismo de la naturaleza , miró dos redes principales de señalización.
A menudo denominado medidor de combustible del cuerpo; una proteína llamada AMP-quinasa, o AMPK, regula la energía celular, ralentizando el crecimiento celular cuando no tienen suficientes nutrientes o energía para dividirse.
El otro, el de un complejo de proteínas llamado mTORC1 / TORC1, que también regula el crecimiento celular, aumenta la proliferación celular cuando detecta altos niveles de nutrientes como aminoácidos, insulina o factores de crecimiento.
Una característica distintiva de las células cancerosas es su capacidad para anular estos sistemas de detección y mantener una proliferación incontrolada.
"Hemos sabido durante aproximadamente 15 años que AMPK puede 'frenar' mTORC1, previniendo la proliferación celular", dice el profesor asociado Oakhill. "Sin embargo, fue en este punto que descubrimos un mecanismo por el cual mTORC1 también puede inhibir recíprocamente AMPKy mantenerlo en un estado suprimido
El profesor Petersen, del Centro Flinders para la Innovación en Cáncer en Adelaida, Australia del Sur, dice que los experimentos mostraron que las células de levadura "se volvieron muy sensibles a la escasez de nutrientes cuando interrumpimos la capacidad de mTORC1 para inhibir AMPK".
"Las células también se dividieron en un tamaño más pequeño, lo que indica una interrupción de la regulación normal del crecimiento celular", dice ella.
"Medimos las tasas de crecimiento de las células cancerosas de mamíferos al privarlas de aminoácidos y energía al privarlas de glucosa para imitar las condiciones que se encuentran en un tumor.
"Sorprendentemente, descubrimos que estas tensiones combinadas en realidad aumentaron las tasas de crecimiento, lo que determinamos que se debió a que las células entraron en un modo de 'supervivencia' deshonesto".
"Cuando están en este modo, se alimentan de sí mismos para que, incluso en ausencia de nutrientes apropiados, las células continúen creciendo".
"Es importante destacar que esta transición al modo de supervivencia se perdió cuando nuevamente eliminamos la capacidad de mTORC1 para inhibir AMPK".
La investigación concluye que estos hallazgos brindan una nueva oportunidad para las estrategias de tratamiento del cáncer dirigidas a suprimir la proliferación celular en el microambiente tumoral pobre en nutrientes.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Flinders . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :