El manejo de las infecciones por hongos en plantas y humanos podría transformarse mediante un gran avance en la comprensión de cómo los hongos desarrollan resistencia a los medicamentos.
Anteriormente se pensaba que solo las mutaciones en el ADN de un hongo darían como resultado la resistencia a los medicamentos antifúngicos. Las técnicas de diagnóstico actuales se basan en secuenciar todo el ADN de un hongo para encontrar tales mutaciones.
Científicos de la Universidad de Edimburgo han descubierto que los hongos pueden desarrollar resistencia a los medicamentos sin cambios en su ADN, su código genético.
La nueva investigación, publicada en Naturaleza , encuentra que la resistencia puede surgir en hongos sin cambios genéticos. En cambio, los hongos exhiben cambios epigenéticos, alteraciones que no afectan su ADN, lo que sugiere que muchas causas y casos de resistencia a los antifúngicos podrían haberse pasado por alto anteriormente.
Cada año, las enfermedades fúngicas afectan a miles de millones de personas en todo el mundo, causando aproximadamente 1,6 millones de muertes.
Las infecciones resistentes al tratamiento son un problema creciente, especialmente en pacientes con sistemas inmunitarios debilitados, como los que tienen el VIH. Existen pocos medicamentos antimicóticos eficaces.
El uso excesivo de fungicidas agrícolas también está aumentando la resistencia de los hongos del suelo. Las enfermedades fúngicas provocan la pérdida de hasta un tercio de los cultivos alimentarios del mundo anualmente.
Un equipo de científicos del Centro Wellcome de Biología Celular de la Universidad de Edimburgo estudió la aparición de resistencia en una levadura, Schizosaccharomyces pombe, tratándola con cafeína para imitar la actividad de los medicamentos antifúngicos.
El equipo descubrió que la levadura resistente resultante tenía alteraciones en etiquetas químicas especiales que afectan la forma en que se organiza su ADN. Algunos genes se empaquetaron en estructuras conocidas como heterocromatina, que silencia o inactiva los genes subyacentes, causando resistencia como resultado de este cambio epigenético.
Este descubrimiento podría allanar el camino para nuevas terapias para tratar infecciones resistentes mediante la modificación de fármacos epigenéticos existentes o el desarrollo de nuevos fármacos que interfieran con la heterocromatina fúngica.
Los fungicidas mejorados para tratar cultivos alimentarios podrían limitar las pérdidas agrícolas y también reducir la cantidad de cepas de hongos resistentes en el medio ambiente que continúan alimentando el aumento de infecciones en humanos.
El profesor Robin Allshire, quien dirigió el estudio en el Wellcome Center for Cell Biology, Institute of Cell Biology, School of Biological Sciences, dijo: "Nuestro equipo está entusiasmado con las posibles implicaciones que estos hallazgos pueden tener para comprender cómo las plantas, los animalesy los patógenos fúngicos humanos desarrollan resistencia al número muy limitado de tratamientos farmacológicos antimicóticos disponibles y eficaces ".
Sito Torres-García, estudiante de doctorado financiado por Darwin Trust of Edinburgh y primer autor del artículo, dijo: "Nuestro estudio muestra por primera vez que las células fúngicas pueden desarrollar resistencia a los medicamentos al alterar cómo se empaqueta su ADN, en lugar de alterar suSecuencia de ADN. "
El estudio fue financiado por Wellcome y The Darwin Trust of Edinburgh.
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Materiales proporcionado por Universidad de Edimburgo . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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