Al eliminar la proteína galectina-3 Gal3, un equipo de investigadores dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California pudo revertir la resistencia a la insulina diabética y la intolerancia a la glucosa en modelos de ratones con obesidad y diabetes.
Al unirse a los receptores de insulina en las células, Gal3 evita que la insulina se adhiera a los receptores, lo que resulta en resistencia a la insulina celular. El equipo dirigido por Jerrold Olefsky, MD, profesor de medicina en la División de Endocrinología y Metabolismo de la Facultad de Medicina de UC San Diego, mostró que mediante la eliminación genética de Gal3 o el uso de inhibidores farmacéuticos para atacarlo, la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa podrían volver a la normalidad, incluso entre los ratones más viejos. Sin embargo, la obesidad se mantuvo sin cambios.
"Este estudio coloca a Gal3 en el mapa de la resistencia a la insulina y la diabetes en el modelo de ratón", dijo Olefsky, decano asociado de asuntos científicos y autor principal del estudio. "Nuestros hallazgos sugieren que la inhibición de Gal3 en las personas podría ser un anti-enfoque diabético. "
Olefsky y otros investigadores han estado estudiando cómo la inflamación crónica de los tejidos conduce a la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2. En el artículo, publicado en la revista celda el 3 de noviembre, los investigadores explican que la inflamación requiere macrófagos, células especializadas que destruyen las células objetivo. En el tejido adiposo obeso grasa, por ejemplo, el 40 por ciento de las células son macrófagos. Los macrófagos a su vez secretan Gal3, que luego actúa como unproteína de señalización que atrae más macrófagos, lo que resulta en la producción de incluso más Gal3.
Además, los investigadores identificaron los macrófagos derivados de la médula ósea como la fuente de Gal3 que conduce a la resistencia a la insulina. Más importante aún, los investigadores encontraron que Gal3 es secretada por macrófagos y luego puede causar resistencia a la insulina en el hígado, las células grasas y las células musculares independientementede inflamación.
Gal3 se ha relacionado previamente con otras enfermedades. Olefsky continuará estudiando la depleción de Gal3 como posible objetivo terapéutico para la esteatohepatitis no alcohólica y la fibrosis cardíaca e hepática.
Los coautores del estudio incluyen: Pingping Li, Academia China de Ciencias Médicas, Peking Union Medical College y UC San Diego; Shuainan Liu, Zhufang Shen, Bing Cui, Lijuan Kong, Shaocong Hou, Xiao Liang, Academia China de Ciencias Médicas,Peking Union Medical College; Min Lu, UC San Diego y Merck Research Laboratories; Gautum Bandyyopadhyay, Dayoung Oh, Andrew M. Johnson, Dorothy Sears, Wei Ying, Olivia Osborn, Joshua Wollam, UC San Diego; Takeshi Imamura, Shiga University ofCiencia médica; Salvatore Iovino, Martin Brenner, Merck Research Laboratories; Steven M. Watkins, Lipomics Technologies, Inc.
Esta investigación fue financiada, en parte, por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud DK033651, DK074868, DK063491, DK09062 y Merck LKR159915.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Ciencias de la Salud de la Universidad de California en San Diego . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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