La degeneración macular "húmeda" relacionada con la edad DMAE es una de las causas más comunes de pérdida irreversible de la visión en los ancianos y ocurre cuando se forman vasos sanguíneos anormales y con fugas en la retina, en parte debido a la inflamación. Nueva investigaciónpor investigadores del Hospital General de Massachusetts MGH revela información sobre los posibles impulsores de la enfermedad, que actualmente no tiene cura, que podrían ser abordados a través de estrategias de prevención o tratamiento. Los hallazgos se publican en eLife .
Dos vías inflamatorias que involucran el complemento que es un componente del sistema inmunológico y un complejo proteico llamado inflamasoma que, como su nombre indica, desencadena la inflamación promueven la formación de vasos sanguíneos anormales que son características de la DMAE húmeda, pero no está clarocómo se activan estas vías. Estudios previos sugieren que el inflamasoma puede ser activado por una proteína llamada NLRP3, principalmente en el epitelio pigmentario de la retina del ojo una capa de células que separa la capa vascular del ojo de la retina.
Para investigar más a fondo, los investigadores realizaron experimentos en un modelo de ratón de DMAE húmeda. El equipo demostró que la activación del inflamasoma por NLRP3 ocurre principalmente en células llamadas macrófagos y microglia, pero no en el epitelio pigmentario de la retina. Los científicos también descubrieron que otras proteínas además deNLRP3 puede provocar la activación del inflamasoma y el empeoramiento de la DMAE húmeda.
"Esto significa que en lugar de apuntar solo a NLRP3 en la DMAE húmeda, puede ser beneficioso bloquear las proteínas esenciales del inflamasoma que son necesarias para su activación, independientemente de si NLRP3 u otras proteínas inician la activación del inflamasoma", explica el autor principal AlexanderG. Marneros, MD, PhD, investigador principal del Centro de Investigación de Biología Cutánea del MGH y profesor asociado de Dermatología en la Facultad de Medicina de Harvard. "Nuestros hallazgos brindan orientación sobre cómo bloquear los inflamasomas en la DMAE húmeda".
Marneros señala que estudios previos realizados en células sugieren que la activación del complemento puede, a su vez, conducir a la activación del inflamasoma, pero este estudio en ratones encontró que esta activación ocurre en gran medida independientemente de la inflamación mediada por el complemento ". Nuestro estudio en un modelo de ratón define la célulatipos que contribuyen a la inflamación mediada por inflamasomas en la DMAE húmeda y descubre las funciones y contribuciones específicas de los inflamasomas NLRP3, los inflamasomas no NLRP3 y el complemento para la manifestación de la DMAE húmeda ", dice.
Además de proporcionar nuevos conocimientos sobre cómo se regula la inflamación en la DMAE húmeda, el estudio también sugiere que las terapias novedosas que bloquean la inflamación mediada por inflamasomas podrían mejorarse cuando se combinan con tratamientos que inhiben la inflamación mediada por el complemento ". Un enfoque terapéutico combinado quebloquea ambas vías inflamatorias probablemente tendrá efectos sinérgicos en la disminución de los síntomas de la DMAE húmeda. Por lo tanto, nuestros hallazgos en este modelo de ratón pueden tener una relevancia clínica importante para terapias novedosas para esta enfermedad cegadora común ", dice Marneros.
El apoyo para el estudio provino de los Institutos Nacionales de Salud y la Fundación BrightFocus.
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Materiales proporcionado por Hospital General de Massachusetts . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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