Los pacientes de Alzheimer con frecuencia sufren trastornos del sueño, sobre todo incluso antes de que se vuelvan olvidadizos. Además, se sabe que el sueño juega un papel muy importante en la formación de la memoria. Los investigadores de la Universidad Técnica de Munich TUM ahora han podido demostrarla primera vez que los cambios patológicos en el cerebro actúan sobre los procesos de almacenamiento de información durante el sueño. Utilizando modelos animales, pudieron decodificar el mecanismo exacto y aliviar el deterioro con agentes medicinales.
Las ondas lentas del sueño, también conocidas como oscilaciones lentas, que nuestro cerebro genera por la noche, tienen un papel particular en la consolidación de lo que hemos aprendido y en el cambio de recuerdos al almacenamiento a largo plazo. Estas ondas se forman a través de una red de células nerviosasen la corteza cerebral y luego se extiende a otras partes del cerebro, como el hipocampo.
"Estas ondas son un tipo de señal a través de la cual estas áreas del cerebro envían confirmación mutua para decir 'Estoy listo, el intercambio de información puede continuar'. Por lo tanto, existe un alto grado de coherencia entre las células nerviosas muy distantesredes durante el sueño ", explica el Dr. Dr. Marc Aurel Busche, científico del Departamento de Psiquiatría y Psicoterapia del Hospital Universitario TUM Klinikum rechts der Isar y el Instituto de Neurociencia TUM. Junto con el Prof. Dr. Arthur Konnerth del Instituto de Neurociencia,dirigió el estudio que fue publicado en la revista Naturaleza Neuroscienc e.
propagación interrumpida de las ondas de sueño en los modelos de Alzheimer
Como descubrieron los investigadores, este proceso de coherencia se interrumpe en la enfermedad de Alzheimer. En su estudio, utilizaron modelos de ratones con los que se pueden simular los defectos en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. Los animales forman los mismos depósitos de proteínas, conocidos como β-placas amiloides, que también son visibles en pacientes humanos. Los científicos ahora pudieron demostrar que estas placas perjudican directamente la actividad de onda lenta ". Las oscilaciones lentas todavía ocurren, pero ya no pueden propagarse adecuadamente, como resultado, la señal para la verificación cruzada de información está ausente en las regiones correspondientes del cerebro ", así lo resume Marc Aurel Busche.
Los científicos también lograron decodificar este defecto a nivel molecular: la propagación correcta de las ondas requiere un equilibrio preciso entre la excitación y la inhibición de las células nerviosas. En los modelos de Alzheimer, este equilibrio se vio alterado por los depósitos de proteínas,para que la inhibición se redujera
Dosis bajas de medicamentos que inducen el sueño como posible terapia
Busche y su equipo utilizaron este conocimiento para tratar el defecto con medicamentos. Se sabe que un grupo de medicamentos que inducen el sueño, las benzodiacepinas, aumentan las influencias inhibitorias en el cerebro. Si los científicos administraran pequeñas cantidades de este medicamento para dormir a los ratonesaproximadamente una décima parte de la dosis estándar, las ondas lentas del sueño pudieron extenderse correctamente nuevamente. En experimentos de comportamiento posteriores, pudieron demostrar que el rendimiento de aprendizaje ahora también había mejorado.
Para los investigadores, por supuesto, estos resultados son solo un primer paso en el camino hacia un tratamiento adecuado de la enfermedad de Alzheimer. "Pero, estos hallazgos son de gran interés por dos razones: en primer lugar, los ratones y los humanos tienen las mismas oscilaciones del sueñoen el cerebro: los resultados son transferibles. En segundo lugar, estas ondas se pueden registrar con un monitor EEG estándar, de modo que cualquier deterioro también se puede diagnosticar en una etapa temprana ", concluye el científico.
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Materiales proporcionado por Universidad Técnica de Munich TUM . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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