La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad devastadora e incurable marcada por agregaciones de proteínas beta-amiloide y tau en el cerebro, sin embargo, la relación directa entre estas proteínas y la neurodegeneración ha seguido siendo un misterio. La nueva investigación de imágenes moleculares revela cómo tau, en lugar de la deposición de amiloide, podrían estar instigando más directamente la disfunción neuronal, dicen los presentadores en la Reunión Anual 2016 de la Sociedad de Medicina Nuclear e Imagen Molecular SNMMI.
La exhaustiva investigación del cerebro ha reconstruido cómo las placas beta-amiloides extracelulares y los ovillos neurofibrilares intracelulares de las proteínas tau están fuertemente vinculados a la patología neurodegenerativa de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, gran parte de la investigación realizada hasta la fecha ha sido post mortem, lo que hace pocopara ayudar a los investigadores a comprender el desarrollo temprano de la enfermedad. Un nuevo estudio de imágenes en pacientes vivos con Alzheimer combina tres métodos de tomografía por emisión de positrones PET para medir la orquestación de la actividad amiloide, tau y metabólica en el cerebro.correlación significativa entre el aumento de tau y la disminución de la actividad metabólica en el cerebro, un claro signo de neurodegeneración.
"Las imágenes de Tau parecen estar estrechamente relacionadas con el inicio real de la lesión neuronal, mientras que las imágenes de amiloide pueden permitirnos detectar una predisposición a la enfermedad muchos años antes del inicio de los síntomas", dijo el Dr. Alexander Drzezga, del alemánCentro de Enfermedades Neurodegenerativas en el Hospital Universitario de Colonia en Colonia, Alemania.
Para este estudio, 10 sujetos con Alzheimer se sometieron a PET después de la inyección de tres radiotrazadores: flúor-18 fluorodesoxiglucosa F-18 FDG, que representa la actividad metabólica regional; carbono B-11 Pittsburgh compuesto B C-11 PiB, quetiene afinidad por las placas amiloides, y F-18 AV-1451, un agente de imagen emergente que se une a tau en el cerebro. Los resultados mostraron que el aumento de tau estaba directamente asociado con el hipometabolismo que refleja la disfunción neuronal en el cerebro. Para la deposición de amiloide, no se encontró una fuerte asociación con el hipometabolismo. Sin embargo, se observó una interactividad indirecta entre tau y amiloide particularmente en la corteza parietal, ya que el impacto negativo de la deposición regional de tau en el metabolismo fue más fuerte en las regiones con mayor carga de amiloide.
"La integración de estas herramientas de imágenes moleculares ofrece la oportunidad de investigar la posible contribución independiente y sinérgica de estas patologías de proteínas en la neurodegeneración en el cerebro vivo y, por lo tanto, avanzar mucho en nuestra comprensión de los mecanismos de la enfermedad de Alzheimer", dijo Drzezga.
La investigación adicional de estos y otros factores de neurodegeneración en pacientes vivos con demencia podría algún día ayudar a los médicos a mejorar la precisión del diagnóstico y conducir a terapias que modifiquen la enfermedad para el Alzheimer, incluidos nuevos medicamentos que podrían dirigirse potencialmente a tau para frenar o detener los efectos degenerativos enel cerebro. Los enfoques de imágenes multimodales como este podrían permitir una estadificación más precisa de la neuropatología, incluso antes del inicio irrevocable de pérdida de memoria que experimentan los pacientes de Alzheimer. Además, puede ser factible mejorar la predicción, el pronóstico y el control / seguimiento de la terapia.
Más de 46 millones de personas viven actualmente con Alzheimer en todo el mundo, y se espera que ese número aumente abruptamente a 131.5 millones para 2050. Se espera que el costo económico global de la enfermedad se acerque a $ 1 billón en el mismo período, segúnlos datos más recientes de Alzheimer's Disease International.
Documento científico 124: "Contribuciones diferenciales de la carga de amiloide y Tau a la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer: un estudio PET in vivo multimodal". G. Bischof, J. Hammes, T. van Eimeren, A. Drzezga, Grupo de neuroimagen multimodal, Departamento de Medicina Nuclear, Hospital Universitario de Colonia, Alemania B. Neumaier, Instituto de Radioquímica y Exp. Imagen Molecular, Universidad de Colonia, Alemania. El estudio se ha realizado en estrecha colaboración con los Departamentos de Neurología y Psiquiatría de la Universidad deColonia, Alemania, el Centro de Investigación Jülich, Alemania y el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas. Presentado en la 63ª Reunión Anual de SNMMI, del 11 al 15 de junio de 2016, San Diego, California.
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Materiales proporcionado por Sociedad de Medicina Nuclear . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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