Debido a que la enfermedad de Alzheimer EA es la principal causa de demencia, muchas personas usan los dos términos indistintamente. Pero el flujo sanguíneo inadecuado al cerebro debido a micro infartos, mini derrames cerebrales o derrames cerebrales es un sello distintivo de una enfermedad llamada cognoscitivo vascularDeterioro y Demencia VCID. La VCID es la segunda causa más común de demencia, y las dos no son mutuamente excluyentes; los investigadores estiman que 40-60% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer también tienen VCID.
Un artículo publicado recientemente en el Revista de Neurociencia por Donna Wilcock, PhD, del Centro de Envejecimiento Sanders-Brown del Reino Unido, informa que una cierta forma de inmunoterapia dirigida a pacientes con Alzheimer puede ser ineficaz cuando ese paciente también tiene VCID.
"Estos hallazgos son importantes porque proporcionan una posible explicación de por qué los ensayos clínicos de inmunoterapia anti-Aβ para la enfermedad de Alzheimer no han tenido éxito históricamente", dijo Wilcock. "Si hasta el 40% de las personas con Alzheimer también tienen VCID, el tratamientolos candidatos que se dirigen solo a la fisiología de la EA no serán efectivos en esos pacientes. Es como tratar solo la mitad de la enfermedad ".
La mayoría de los investigadores están de acuerdo en que la formación de placas cerebrales que contienen péptidos β Aβ amiloides es un paso inicial en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, lo que ha llevado a una carrera para identificar y probar tratamientos que reducen los niveles de estas placas.La inmunoterapia con Aβ, que utiliza anticuerpos contra Aβ para eliminarlo del cerebro, ha sido un enfoque líder.
Si bien estos medicamentos mostraron ser prometedores en estudios con animales, los ensayos clínicos no han demostrado beneficios similares en pacientes humanos.
"Ha habido una falla tras otra en los ensayos clínicos, lo que ha sido realmente desalentador para la comunidad científica y para los pacientes, dijo Wilcock." Mi trabajo podría arrojar alguna luz temprana sobre por qué fallaron y eventualmente abrir la puerta para una combinacióntratamiento para VCID y AD "
Sin un modelo animal adecuado, probar esta hipótesis no hubiera sido posible. Afortunadamente, Wilcock y su equipo de investigación ya habían desarrollado un modelo innovador de AD y VCID combinados. Utilizando este modelo de ratón, junto con su modelo padre de AD sin VCIDWilcock evaluó la capacidad de un anticuerpo anti-Aβ para mejorar las capacidades cognitivas en ambos modelos. Si bien los niveles de Aβ se redujeron en ambos grupos, la función cognitiva no mejoró en los grupos con AD y VCID combinados.
"El fracaso de la inmunoterapia anti-Ab en el modelo mixto de AD-VCID sugiere que ambos procesos de la enfermedad deben tratarse para tener un resultado exitoso", dijo Wilcock. El eslabón perdido ha sido que nuestros modelos animales generalmente poseen las características desolo una enfermedad, que ha llevado al fracaso de la traducción exitosa a la clínica "
"Al desarrollar un modelo que refleje con mayor precisión los cambios cerebrales que vemos en el cerebro humano con demencia, podemos desarrollar mejor nuestros enfoques de tratamiento y aumentar nuestras posibilidades de traducción exitosa. Nuestro siguiente paso es agregar un tratamiento para VCID en la parte superiorde la inmunoterapia con Aβ para tratar de superar la incapacidad de producir una mejora significativa en el aprendizaje y la memoria ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Kentucky . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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