Investigadores de National Jewish Health han descubierto una causa de la piel seca, inflamada y con picazón que afecta a los pacientes con eccema. Un equipo dirigido por el Dr. Donald Leung, MD, PhD, ha demostrado que un sistema inmune sesgado hacia la alergia altera los lípidos en la pielLos lípidos alterados permiten que la piel se agriete, salga el agua y entren irritantes, preparando el escenario para el desarrollo de lesiones eccematosas. La investigación, respaldada por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, Red de Investigación de Dermatitis Atópica, apareció el 22 de febrero., 2018, número de la revista JCI Insight .
"Hace tiempo que sabemos que un sistema inmunitario activado y una barrera cutánea defectuosa son factores importantes en el eccema, pero no cómo están relacionados y cuál es el causante de la enfermedad", dijo el Dr. Leung. "Ahora hemos demostrado que ella respuesta inmunitaria alérgica acorta los lípidos en la piel, haciéndolos menos efectivos para mantener la humedad y más susceptibles a los irritantes ".
El eccema, también conocido como dermatitis atópica, es una enfermedad crónica de la piel que afecta a unos 35 millones de estadounidenses. Se caracteriza por parches de piel con picazón, sequedad y grietas, que pueden afectar profundamente la vida de los pacientes. Aunque los síntomas afectan principalmente a la piel, una respuesta inmune alérgica ha sido reconocida durante mucho tiempo como un componente importante de la enfermedad.
Los investigadores primero examinaron la piel de pacientes con eccema y encontraron lípidos que eran más cortos que los lípidos en la piel de los participantes sin enfermedad. Los lípidos son sustancias cerosas vitales para una piel sana. Ayudan a mantener alejados a los alérgenos, irritantes e infecciones, mientras mantienen la humedadLos lípidos con cadenas de carbono más largas son más fuertes y repelentes al agua. Los lípidos más cortos que prevalecen en la piel de los pacientes con eccema protegen la piel con menos eficacia.
Las células de la piel de los pacientes también produjeron menos enzimas que alargan las cadenas de lípidos. Cuando agregaron las citocinas IL-4 e IL-13 a las células de la piel humana cultivadas, la respuesta inmune alérgica se aceleró y los lípidos se acortaron.las enzimas pro-alérgicas también redujeron la expresión de las enzimas que alargan los lípidos. El bloqueo de la actividad de IL-4 e IL-13 en las células cutáneas cultivadas dio como resultado una abundancia de lípidos de cadena larga.
"Nuestros hallazgos demuestran cómo la respuesta inmune pro-alérgica tipo 2 altera la formación de lípidos en la piel, lo que lleva a una barrera cutánea defectuosa y a la piel seca, agrietada y con picazón en el eczema", dijo el Dr. Leung.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Salud judía nacional . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :