Un compuesto secretado en el torrente sanguíneo podría ser el factor clave que hace que las heridas en las personas mayores sanen con menos cicatrices que en las personas más jóvenes. El compuesto se llama factor-1 derivado de células estromales SDF1, y los investigadores de PerelmanLa Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania mostró que bloquearlo podría influir en la formación de cicatrices y la regeneración de tejidos en la piel de ratones y humanos, proporcionando potencialmente un camino para la cicatrización de heridas sin cicatrices en humanos. Informes de celda publicó los hallazgos, que se extrajeron de estudios de ratones y piel humana cultivada en laboratorio, hoy.
"Los dermatólogos y cirujanos plásticos han observado constantemente que las heridas de las personas mayores se curan con cicatrices más delgadas que las de los pacientes más jóvenes, pero hasta ahora, nadie ha podido responder la pregunta de por qué ese es el caso", dijo el autor principal del estudio, Thomas H. Leung, MD, PhD, profesor asistente de Dermatología en Penn.
En el estudio, Leung y su equipo perforaron las orejas de ratones de diferentes edades, el equivalente a un niño de 12 años y uno de 70 si se convierte en años humanos. El agujero se cerró sin formación de cicatrices enratones más viejos, mientras que los más jóvenes curaron con una cicatriz visible. Los investigadores luego intercambiaron la sangre de ratones jóvenes con ratones viejos, perforaron sus orejas y encontraron que las orejas de los ratones viejos ahora tenían cicatrices. Concluyeron que lo que estaba causando las cicatrices debe ser algo enla sangre.
Luego, el equipo tomó muestras de tejido de ratones jóvenes y viejos y comparó sus firmas de expresión genética. Identificaron 80 diferencias, demasiadas para estudiarlas. Pero cuando preguntaron qué productos genéticos se encuentran en el torrente sanguíneo, la lista se redujo a 13 sospechosos. Uno era SDF1, una molécula de señalización que previamente se había demostrado que desempeñaba un papel en la formación de cicatrices en la piel, el hígado y los pulmones, y parecía una posibilidad prometedora. Confirmaron que SDF1 se expresaba en ratones más jóvenes pero no más viejos.probar que SDF1 puede ser el factor causal, crearon un ratón que carecía de SDF1 en la piel. Cuando se inactivó la función SDF1, incluso los ratones jóvenes comenzaron a regenerar la piel, comportándose, en este sentido, como ratones más viejos.
"Este es un caso raro en el que el envejecimiento en realidad mejora la capacidad del cuerpo para sanar en lugar de disminuirla", dijo Leung. "Cuando somos más jóvenes, secretamos más SDF1 en el torrente sanguíneo para formar cicatrices, pero a medida que envejecemos,perdemos esta capacidad, que permite que los tejidos se regeneren ".
Para demostrarlo, los investigadores intercambiaron la sangre entre ratones jóvenes con deficiencia de SDF1 y ratones más viejos. Esta vez, ninguno de los ratones dejó cicatrices. El equipo fue un paso más allá y cultivó piel humana en el laboratorio y luego la hirió con un bisturí. Piel humanatambién exhibió una expresión dependiente de la edad de SDF1.
Leung dice que este trabajo tiene la capacidad de impactar en la clínica con relativa rapidez. Los inhibidores de SDF1 ya existen en el mercado y actualmente se utilizan como tratamiento para movilizar células madre. Él y su equipo planean estudiar su uso para prevenir la formación de cicatrices en humanos.
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Materiales proporcionado por Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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