Grupo A estreptococo GAS, a veces conocido como "bacteria carnívora", causa infecciones invasivas que resultan en una alta mortalidad. El GAS es susceptible a muchos antibióticos, pero continúa causando infecciones devastadoras. Muchos estudios han intentado comprender el mecanismo para el reconocimiento inmunede GAS; ninguno ha proporcionado una explicación clara, hasta ahora.
En un nuevo estudio publicado en el Actas de la Academia Nacional de Ciencias PNAS , un equipo de investigación internacional dirigido por expertos de la Universidad de Osaka investigó una variedad de genes activados por los componentes inflamatorios de las células GAS. Descubrieron que la lectina de tipo C inducible por macrófagos Mincle, un receptor inmune innato, se activaba fuertemente por la exposicióna estos componentes.
El GAS es un patógeno bacteriano Gram-positivo que puede causar infecciones invasivas graves, como el síndrome de shock tóxico estreptocócico, fascitis necrosante y bacteriemia. Aunque el GAS es sensible a los antibióticos, estas infecciones continúan asociadas a una alta mortalidad. En el estudio, el equipo de investigación aclaró el mecanismo por el cual el GAS invasivo evade la respuesta inmune del huésped. Esta comprensión es esencial para mejorar el tratamiento de las infecciones causadas por este patógeno.
"Encontramos que GAS produce un glicolípido, 'DGDG', que inhibe la actividad del receptor inmune de Mincle", dice Sho Yamasaki, autor correspondiente del estudio. "Sospechamos que esta inhibición contribuye a la evasión inmune por GAS".
En el estudio, DGDG inhibió la activación de Mincle por otras proteínas GAS en un in vitro ensayo. En un modelo de ratón con infección por GAS, los ratones sin el receptor Mincle mostraron mayores tasas de mortalidad, lo que sugiere que este receptor desempeña un papel fundamental en la respuesta inmune al GAS.
"Nuestros resultados sugieren que el bloqueo de la producción de DGDG por GAS puede proporcionar una opción terapéutica al aumentar la capacidad de Mincle para iniciar la inmunidad antibacteriana contra el GAS invasivo", dice Takashi Imai, autor principal del estudio. "Esperamos que los medicamentos antibacterianos puedanhacerse para apuntar a las enzimas responsables de producir DGDG ".
Además de proporcionar un posible objetivo farmacológico, es probable que esta mayor comprensión del mecanismo de evasión inmune guíe métodos y estrategias de tratamiento nuevos y mejorados para combatir la infección por GAS, incluidos los posibles ligandos para su inclusión en vacunas contra la bacteria.
El GAS es un patógeno bacteriano que puede causar infecciones invasivas graves asociadas con una alta mortalidad. Este estudio aclaró el mecanismo por el cual el GAS invasivo evade la respuesta inmune del huésped y proporcionó orientación crítica para nuevas terapias curativas y preventivas para las infecciones por GAS.
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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