Los esteroides se usan para tratar diversas enfermedades, como trastornos alérgicos, pero ocasionalmente causan efectos adversos, como diabetes esteroide y otros trastornos metabólicos. Dado que los esteroides actúan en todo el cuerpo, cómo se producen estos efectos adversos y qué órgano no está bienentendido.
Los investigadores de la Universidad de Osaka centrados en los receptores de glucocorticoides GR, los receptores para los esteroides endógenos del cuerpo, están aclarando parte del mecanismo detrás de las alteraciones metabólicas causadas por los esteroides. Los resultados de esta investigación se publicaron en Endocrinología .
Los investigadores administraron esteroides a ratones con gen inactivado de GR específico para adipocitos AGRKO y descubrieron que se indujo una expansión adiposa saludable porque la acumulación de lípidos en el hígado disminuyó y mejoró la sensibilidad a la insulina. Luego, examinaron cómo se indujo la expansión adiposa saludable usando ratones AGRKO ydescubrieron que los GR de adipocitos inhibían la acumulación de lípidos en las células adiposas, la proliferación de preadipocitos y la captación de glucosa, así como la lipólisis, es decir, la activación de los GR de adipocitos restringía la expansión adiposa saludable, causando alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina, esteatosis hepática y eventualmente diabetes.
El autor correspondiente, Yosuke Okuno, dice: "Nuestro estudio aclaró cómo los esteroides activaron los adipocitos. Un mayor desarrollo de los resultados de nuestro estudio aclarará cómo los esteroides actúan en los órganos, lo que lleva al desarrollo de medicamentos para tratar la diabetes esteroide".
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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