Una consecuencia común del consumo crónicamente elevado de alcohol es una disminución de la función cognitiva, que incluso puede progresar a una demencia total. Sin embargo, aún no comprendemos completamente cómo el alcohol daña el cerebro. Un grupo de investigación dirigido por Stephan Listabarth de MedUniEl Departamento de Psiquiatría y Psicoterapia de Viena, División de Psiquiatría Social, ha desarrollado una hipótesis según la cual los depósitos de hierro en el cerebro, como resultado de la deficiencia de vitamina B1 inducida por el alcohol, pueden considerarse factores clave en el deterioro cognitivo.publicado en la revista líder Alzheimer y demencia.
En Austria, alrededor del 5% de la población es dependiente del alcohol desde los 15 años en adelante. Esto significa que aproximadamente 365.000 personas se ven afectadas por las peligrosas consecuencias para la salud asociadas con el alto consumo de alcohol. Una de estas consecuencias es un deterioro de la función cognitiva, especialmente la memoria y la abstracción. Esto luego se conoce como demencia relacionada con el alcohol. Sin embargo, todavía no comprendemos completamente el mecanismo patológico exacto, es decir, la forma en que el alcohol daña el cerebro.
Los investigadores Stephan Listabarth, Daniel König y Benjamin Vyssoki del Departamento de Psiquiatría y Psicoterapia, División de Psiquiatría Social de MedUni Vienna y Simon Hametner del Departamento de Neurología de MedUni Vienna, División de Neuropatología y Neuroquímica, han avanzado ahora una hipótesis plausible para explicarDaño cerebral inducido por alcohol: el deterioro cognitivo es causado por depósitos de hierro en el cerebro, pero la administración de vitamina B1 podría proteger al cerebro de estos depósitos.
Sabemos por diversas enfermedades neurodegenerativas que los depósitos de hierro en el cerebro son responsables del daño del tejido nervioso. Estos depósitos también se pueden detectar en regiones específicas del cerebro incluidos los ganglios basales en personas que beben mucho alcohol. La hipótesisavanzado por los autores del estudio ahora también ofrece una explicación de por qué los depósitos de hierro son tan frecuentes en este grupo de pacientes: el alto consumo de alcohol da como resultado niveles elevados de hierro en la sangre y también una deficiencia de vitamina B1 tiamina, que, entre otras cosas,es importante para mantener la barrera hematoencefálica. Si estas dos situaciones coinciden, se depositará más hierro dentro del cerebro y, en última instancia, se producirá un daño tisular oxidativo.
Este papel recientemente descrito de la vitamina B1 en este proceso podría representar un gran paso adelante en nuestra comprensión del desarrollo del daño neurológico relacionado con el alcohol y, en particular, podría ofrecer un nuevo punto de ataque para los enfoques preventivos y terapéuticos.en el futuro, sería concebible administrar una sustitución continua de la vitamina B1, como medida preventiva.
Los investigadores creen que también sería útil evaluar el uso de fármacos para reducir los niveles de hierro por ejemplo, quelantes, como ya se hace en otras enfermedades neurodegenerativas. Los autores del trabajo actual ya han comenzado a planificar un estudio clínico prospectivo para validarla relación antes mencionada entre la dependencia del alcohol, la deficiencia de vitamina B1 y los depósitos cerebrales de hierro y proporcionar una base para futuras investigaciones en el campo de la demencia relacionada con el alcohol en el futuro.
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Materiales proporcionado por Universidad Médica de Viena . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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