En el evento final que conduce al desarrollo de diabetes tipo 2, el páncreas pierde su capacidad de secretar insulina y eliminar la glucosa de la sangre. La prevención de este colapso en la secreción de insulina es un objetivo clave en la lucha para reducir la carga de una enfermedadque afecta a aproximadamente 29 millones de personas en los Estados Unidos.
Ahora los investigadores de Duke Medicine y la Universidad de Alberta están informando la identificación de una nueva vía bioquímica para controlar la secreción de insulina de las células beta de los islotes en el páncreas, estableciendo un objetivo potencial para el control de la insulina.
El estudio, publicado en línea el 24 de septiembre en la revista Informes de celda , resulta de un campo de trabajo llamado metabolómica, que utiliza instrumentos de espectrometría de masas para medir y rastrear moléculas intermedias en las rutas metabólicas clave de células y tejidos.
"El grupo Duke se centró en los metabolitos en las células de los islotes que cambiaron en respuesta a las elevadas concentraciones externas de glucosa", dijo el coautor principal Christopher B. Newgard, Ph.D., director del Centro de Nutrición y Metabolismo Sarah W. Stedman yDuke Molecular Physiology Institute. "Encontramos un fuerte aumento en un intermediario en la vía metabólica de la purina / nucleótido, conocida como adenilosuccinato o S-AMP, en los islotes estimulados con glucosa".
Se demostró que el deterioro de la producción de S-AMP interfiere con la secreción normal de insulina estimulada por glucosa. Los equipos del Instituto de Diabetes de la Duke y la Universidad de Alberta también pudieron demostrar que el S-AMP es capaz de rescatar la secreción de insulina alterada en los islotes de personas conDiabetes tipo 2.
Newgard dijo que el esfuerzo de colaboración entre los equipos de Duke y Alberta también arrojó un hallazgo por separado, reportado en línea el 21 de septiembre en el Revista de investigación clínica que describe otra vía molecular que podría ser un objetivo metabólico potencial para el control de la insulina.
En ese estudio, los equipos de investigación identificaron un proceso que funciona esencialmente como un interruptor de atenuación para ajustar la cantidad o la cantidad de insulina que se secreta cuando aumenta el azúcar en la sangre. Este interruptor de atenuación parece estar roto en la diabetes tipo 2, pero los investigadores encontraronque su función se puede restaurar.
"Por el momento, tenemos dos mecanismos separados, pero con más estudios podemos encontrar que están más conectados", dijo Newgard. "Se desconoce si son independientes, aditivos o sinérgicos, por lo que estamos ansiosos por traer los dosproyectos juntos para ver a dónde puede llevar eso ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Duke Medicine . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :