Investigadores de la Universidad de Toronto han encontrado otra pista para comprender la causa de lo que impulsa la enfermedad de la esclerosis múltiple EM. Sus hallazgos se publicaron hoy en inmunidad .
La EM es un trastorno en el que el sistema inmunológico ataca al cerebro. No tiene una causa conocida ni cura. Normalmente, las respuestas inmunitarias se desencadenan en los ganglios linfáticos y otros órganos linfoides para protegernos de un virus o patógeno. Sin embargo, los científicos hanobservó que un tipo de glóbulo blanco conocido como linfocitos a veces puede congregarse en los llamados "tejidos linfoides terciarios TLT" en el cerebro de los pacientes con EM. Estas estructuras son similares a los ganglios linfáticos, pero se encuentran dentro de la membrana externa de lacerebro, conocidas como meninges. A menudo coinciden con la aparición de una inflamación cerebral reveladora asociada con la EM progresiva. Pero no está claro cómo se forman los TLT y qué los mantiene allí.
Los investigadores de la U of T, dirigidos por la profesora Jen Gommerman del Departamento de Inmunología, descubrieron que los TLT se crearon por la presencia de células estromales, que son células especializadas que producen una intrincada red de fibras. Pueden crear efectivamente una red,que una vez formadas, se convierten en un lugar de reunión para un tipo de célula T conocida como célula T helper 17 o Th17.
"Si bien las células T son una parte importante de la capacidad del cuerpo para protegerse de infecciones y enfermedades, en los trastornos autoinmunes pueden confundir el tejido sano con amenazas potenciales y responder atacando, causando daño. El equipo observó que esta respuesta Th17 resultóen el tipo de inflamación del tejido cerebral asociada con la EM ", dice Gommerman.
Más que eso, las células Th17 también podrían influir en la organización de las células estromales. La estructura resultante que se desarrolló fue notablemente similar al tejido linfático normal, como el que puede encontrar en las amígdalas o los ganglios linfáticos del cuello.
Gommerman dice que esta investigación, que se realizó utilizando modelos animales, no ofrece una respuesta definitiva a las causas de la EM, pero parece ser una "prueba irrefutable" asociada con la patología de la EM. Con más investigaciones, podría apuntar aposibles opciones de tratamiento, como bloqueadores Th17 dirigidos.
La autora principal del artículo, Natlia Pikor, completó recientemente su doctorado bajo la supervisión de Gommerman. Este proyecto es parte de una iniciativa más grande que explora las células B en la EM, que cuenta con el apoyo de una subvención de equipo de la Sociedad de EM de Canadá y afiliados múltiplesFundación de Investigación Científica de la Esclerosis. Con Gommerman, incluye a otros investigadores primarios, el profesor Amit Bar-Or de neurólogos de la Universidad McGill y el profesor Alexandre Prat de la Universidad de Montreal.
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Materiales proporcionados por Universidad de Toronto . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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