La insuficiencia cardíaca después de un ataque cardíaco es una epidemia mundial que conduce a una patología de insuficiencia cardíaca crónica. Aproximadamente 6 millones de personas en los Estados Unidos y 23 millones en todo el mundo padecen esta enfermedad en etapa terminal.
Ganesh Halade, Ph.D., de la Universidad de Alabama en Birmingham, dice que los investigadores no solo deben observar los eventos en el corazón mientras buscan formas de mejorar la curación posterior a un ataque cardíaco, sino que también deben examinar los cambios simultáneosque tiene lugar en el bazo y los riñones.
¿Por qué? Porque los tres órganos están vinculados en el proceso de la enfermedad.
El bazo, que mide 4 pulgadas de largo y se encuentra en la parte superior del abdomen, actúa como un depósito de células inmunitarias que se apresuran al lugar de la lesión cardíaca después de un ataque cardíaco para comenzar la eliminación del tejido dañado. Esos leucocitos pueden conducir aprotección o patología, dependiendo de cómo progrese la respuesta inmune.
A su vez, la lesión en el músculo cardíaco después de un ataque cardíaco desarrolla una señal progresiva que desencadena patología estructural y complicaciones en los riñones, lo que puede afectar la supervivencia en pacientes con ataque cardíaco.
Halade, que utiliza un modelo de ataque cardíaco de ratón para investigar formas de prevenir la insuficiencia cardíaca, ahora ha publicado un compendio funcional y estructural de los cambios simultáneos que tienen lugar en el corazón, el bazo y los riñones en ratones durante el período de insuficiencia cardíaca aguda inmediatamentedespués de un ataque cardíaco y durante el período más largo de insuficiencia cardíaca crónica que sigue. Este estudio de biología de sistemas de las redes corazón-bazo y corazón-riñón, también conocidas como redes cardiosplénicas y cardiorrenales, será esencial para desarrollar nuevos tratamientos para enfermedades crónicasinsuficiencia cardíaca, dice Halade, profesor asistente, Departamento de Medicina de la UAB y División de Medicina Cardiovascular de la UAB.
en un estudio en el Revista estadounidense de fisiología: fisiología cardíaca y circulatoria , Halade y sus colegas observaron los cambios funcionales y estructurales de los tres órganos en cuatro momentos: un día y cinco días después del ataque cardíaco, que es el período de insuficiencia cardíaca aguda en el modelo de ratón, y 28 días y 56 días después del ataque cardíacoataque cardíaco, que es el período de insuficiencia cardíaca crónica. Cincuenta y seis días después de un ataque cardíaco para los ratones se traduce en aproximadamente 10 años después de un ataque cardíaco para los humanos.
Los investigadores observaron los cambios histológicos y estructurales en los cortes de tejido de los tres órganos y usaron la ecocardiografía para medir los cambios funcionales dependientes del tiempo en el ventrículo izquierdo del corazón.
En correlación con los cambios en la función cardíaca, los investigadores de la UAB encontraron cambios histológicos y celulares definidos en el bazo, y también encontraron respuestas inflamatorias bimodales en biomarcadores inflamatorios del riñón. En el ventrículo izquierdo del corazón, hubo un cambio unidireccional, progresivo ydepósito irreversible de colágeno compacto, junto con cambios dinámicos en las redes cardiosplénicas y cardiorrenales después del ataque cardíaco.
"La histología renal y los marcadores de lesión sugieren que la lesión cardíaca desencadena una desregulación irreversible que altera activamente las redes cardiosplénicas y cardiorrenales", dijo Halade. "Por lo tanto, nuevas estrategias o vías que modulan las redes cardiosplénicas y cardiorrenales integrales durante la insuficiencia cardíaca aguda o crónicael fracaso podría ser un enfoque eficaz para estudiar la reparación cardíaca o la patología cardíaca ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Alabama en Birmingham . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
Referencia de la revista :
cite esta página :