Los medicamentos diseñados para detener el crecimiento del cáncer pueden ofrecer una nueva forma de controlar la presión arterial alta hipertensión, dicen los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown. El hallazgo podría ofrecer un avance real en el tratamiento de la hipertensión porque, aunque varios medicamentos para la presión arterial alta están ahoradisponibles, funcionan mediante diferentes mecanismos que no son adecuados para todos los pacientes.
El estudio, publicado en la revista hipertensión , encontró que los factores de crecimiento de fibroblastos, o FGF, que participan en el aumento del crecimiento de los vasos sanguíneos para que el cáncer pueda crecer, también tienen un efecto sistémico sobre la presión arterial. El estudio sugiere que, al igual que los oncólogos usan inhibidores de FGF para controlar el cáncer, los médicos pueden sercapaz de usar inhibidores de FGF para regular la presión arterial y controlar las enfermedades asociadas con la hipertensión.
"Es raro que una sola clase de medicamentos se pueda usar para condiciones tan diferentes, pero eso es lo que nuestro estudio sugiere fuertemente", dice el investigador principal del estudio, Anton Wellstein, MD, PhD, profesor de oncología y farmacología en la Universidad de GeorgetownFacultad de Medicina e investigadora del Centro Oncológico Integral Georgetown Lombardi.
Wellstein y sus colaboradores encontraron anteriormente que la vía FGF, cuando se enciende, impulsa el crecimiento de los vasos sanguíneos que alimentan un tumor en crecimiento angiogénesis. El desarrollo de inhibidores de FGF se basa en parte en su capacidad para inhibir la angiogénesis. El estudio actualprofundizó en la vía y descubrió que una proteína, FGFBP1, modula el FGF. El gen que produce FGFBP1 para regular el FGF se conoce como proteína de unión a FGF 1.
Wellstein se enteró de una publicación de un grupo en el Reino Unido que una población de Europa del Este que tenía hipertensión también tenía una variación del gen FGFBP1. Debido a esta variación genética en estos individuos, FGFBP1 estaba sobreexpresado en tejido renal, los principales centros de control de la presión arterial.
Decidió probar el vínculo entre FGFBP1 e hipertensión en un modelo de ratón que su laboratorio en Georgetown había creado y que reveló el vínculo entre FGF y cáncer. En estos ratones, FGFBP1 puede activarse o desactivarse.
Wellstein se asoció con Christopher S. Wilcox, MD, PhD, profesor de medicina en Georgetown y la Cátedra de Nefrología George E. Schreiner, y cuando los investigadores activaron FGFBP1 en ratones, su presión arterial se disparó. "En realidad, subió [30 mm Hg] de una presión arterial normal a una hipertensión bastante grave ", dice Wellstein." Fue increíble ".
Agrega que activó el gen "solo a un nivel que se ve en las personas del grupo de Europa del Este que tienen hipertensión". Wellstein también aclaró que cuando un cáncer activa la sobreproducción de la vía FGF, para estimular los vasos sanguíneosproducción, que tiene solo un efecto tumoral local, no sistémico. La mayoría de los pacientes que usan tratamiento para el cáncer tienen una presión arterial normal, dice.
Investigaciones posteriores revelaron que la regulación de la hipertensión por FGFBP1 ocurrió en los vasos de resistencia, la porción final de los vasos en diferentes tejidos que controlan el flujo hacia ese tejido. El gen FGFBP1 aberrante aumentó la respuesta de los vasos a una hormona angiotensina II que contraelos vasos sanguíneos, lo que aumenta la presión arterial.
"El FGF puede controlar qué tan sensible es la regulación de la presión arterial por la angiotensina II", dice Wellstein. "Eso nos dice que si una persona tiene hipertensión, es posible apuntar a la señalización del FGF porque contribuye al mantenimiento de la presión arterial alta al alterarsensibilidad a una de las principales hormonas vasoconstrictoras, la angiotensina II ", dice.
Los investigadores luego usaron un inhibidor de FGF en ratones con un gen FGFBP1 activado y encontraron que el fármaco reducía efectivamente la sensibilidad a la angiotensina II en varios lechos vasculares.
"Por supuesto, no podemos decir que esta táctica funcione en humanos con hipertensión, pero será sencillo probar esta posibilidad bastante sorprendente de apuntar a un nuevo mecanismo de control de la presión arterial", dice Wellstein.
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Materiales proporcionado por Centro médico de la Universidad de Georgetown . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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