En los últimos años, ha quedado cada vez más claro para los investigadores que la proteína galectina-3 está implicada en enfermedades inflamatorias del cerebro. Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Lund en Suecia muestra ahora el papel clave de facto que desempeña la proteína enEnfermedad de Alzheimer. Cuando los investigadores desactivaron el gen que produce esta proteína en ratones, la cantidad de placa de Alzheimer y la carga inflamatoria disminuyeron.
Investigadores de la Universidad de Lund junto con colegas en España y el Reino Unido han publicado un estudio en Acta Neuropathologica que refuerza la imagen de la proteína relevante, galectina-3, como un actor clave en la enfermedad de Alzheimer. Entre otras cosas, la enfermedad de Alzheimer implica la acumulación de placas amiloides fuera de las células y la proteína tau formando bultos dentro de las células nerviosas. Cuando nuestro sistema inmunológico innatoEl sistema de defensa descubre las placas, la respuesta inmune del cerebro se activa. Es precisamente en este mecanismo donde la proteína galectina-3 parece jugar un papel importante.
"El problema es que si esta respuesta inflamatoria se prolonga durante mucho tiempo, crea un ambiente tóxico que eventualmente conduce a la descomposición y muerte de las células nerviosas - y al inicio de la enfermedad", explica Antonio Boza-Serrano enEl laboratorio experimental de neuroinflamación de la Universidad de Lund, uno de los investigadores detrás del estudio.
La proteína que los investigadores investigaron es producida por los trabajadores de saneamiento del cerebro, las células microgliales, cuyo cuidado del sistema inmunológico del cerebro incluye limpiar las proteínas dañinas que se acumulan en el cerebro. Parece que se requiere galectina-3 para activar la microglíacélulas en el caso de la formación de placa en el cerebro.
"Hemos encontrado que esta proteína inflamatoria se multiplica por diez en el cerebro de pacientes fallecidos con enfermedad de Alzheimer, y la encontramos especialmente en las células microgliales que se acumulan alrededor de las placas amiloides", dice Antonio Boza-Serrano.
La proteína solo está presente en cerebros enfermos
La galectina-3 también está involucrada en la inflamación en el caso de la enfermedad de Parkinson y después de un accidente cerebrovascular. El hecho de que la proteína sea apenas detectable en cerebros sanos pero aumente en casos de inflamación es bueno desde la perspectiva de los medicamentos, según los investigadoresya que no quieren correr el riesgo de que un fármaco afecte a otras células que no sean las específicamente responsables del desarrollo de la enfermedad. De hecho, es posible frenar el efecto de la galectina-3 mediante el uso de inhibidores que impidan que la proteína sea activa en la inflamación.
"Cultivamos células microgliales en el laboratorio y agregamos la proteína presente en las placas de Alzheimer, lo que hizo que las células se volvieran muy activas desde una perspectiva de inflamación. Pero cuando agregamos los inhibidores de galectina-3, las células microgliales se volvieron 'más suaves', menosinflamatorio ", explica Tomas Deierborg, jefe de investigación del laboratorio experimental de neuroinflamación de la Universidad de Lund y último autor del estudio.
los ratones con Alzheimer sin Galectin-3 obtuvieron mejores resultados en el laberinto
Los investigadores también pudieron estudiar ratones con Alzheimer pero que carecían del gen que produce la proteína galectina-3. Observaron que estos ratones no desarrollaron tanta inflamación como aquellos con la enfermedad de Alzheimer y el gen galectina-3.
"Usamos un laberinto en el que los ratones tienen que encontrar su camino y observamos que los ratones con Alzheimer pero sin galectina-3 eran más inteligentes tenían mejor memoria que los ratones con Alzheimer y galectina-3. "
Aunque los resultados clínicos son prometedores, los investigadores señalan que los estudios en los que inhibieron la proteína se realizan en células y los estudios sobre la falta del gen galectina-3 se realizan en ratones.
"Hemos demostrado que al eliminar la galectina-3, podemos disminuir la cantidad de placa e inflamación en los ratones, pero no hemos estudiado si esto funciona en humanos. Hay muchas razones para continuar e investigar esto más a fondo.es un largo camino para el paciente, nuestra esperanza es que los hallazgos de nuestra investigación también puedan conducir a futuros tratamientos para la enfermedad de Alzheimer en personas ", dice Tomas Deierborg.
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Materiales proporcionado por Universidad de Lund . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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