Un estudio que involucró a más de 5,000 pacientes con COVID-19 en Houston encontró que el virus que causa la enfermedad está acumulando mutaciones genéticas, una de las cuales puede haberla hecho más contagiosa. Según el artículo publicado en la revista revisada por pares mBIO , esa mutación, llamada D614G, se encuentra en la proteína de pico que abre nuestras células para la entrada viral. Es el estudio más grande revisado por pares de las secuencias del genoma del SARS-CoV-2 en una región metropolitana de los EE. UU. Hasta la fecha.
El artículo muestra que "el virus está mutando debido a una combinación de deriva neutra, que solo significa cambios genéticos aleatorios que no ayudan ni dañan al virus, y la presión de nuestro sistema inmunológico", dijo Ilya Finkelstein, profesor asociadode biociencias moleculares en la Universidad de Texas en Austin y coautor del estudio. El estudio fue llevado a cabo por científicos del Houston Methodist Hospital, UT Austin y otros lugares.
Durante la ola inicial de la pandemia, el 71% de los nuevos coronavirus identificados en pacientes en Houston tenían esta mutación. Cuando la segunda ola del brote golpeó Houston durante el verano, esta variante había aumentado al 99,9% de prevalencia. Esto refleja unatendencia observada en todo el mundo. Un estudio publicado en julio basado en más de 28.000 secuencias del genoma encontró que las variantes que portaban la mutación D614G se convirtieron en la forma globalmente dominante de SARS-CoV-2 en aproximadamente un mes. El SARS-CoV-2 es el coronavirus quecausa COVID-19.
Entonces, ¿por qué las cepas que contienen esta mutación superaron a las que no la tenían?
Quizás son más contagiosos. Un estudio de más de 25.000 secuencias del genoma en el Reino Unido encontró que los virus con la mutación tendían a transmitirse un poco más rápido que los que no la tenían y causaban grupos más grandes de infecciones. La selección natural favorecería las cepas del virusque se transmiten más fácilmente. Pero no todos los científicos están convencidos. Algunos han sugerido otra explicación, llamada "efectos del fundador". En ese escenario, la mutación D614G podría haber sido más común en los primeros virus que llegaron a Europa y América del Norte, esencialmente dandoellos una ventaja sobre otras cepas.
La proteína de pico también continúa acumulando mutaciones adicionales de importancia desconocida. El equipo de Houston Methodist-UT Austin también demostró en experimentos de laboratorio que al menos una de estas mutaciones permite que el pico evite un anticuerpo neutralizante que los humanos producen naturalmente para combatir el SARS-CoV-2 infecciones. Esto puede permitir que la variante del virus se escape más fácilmente de nuestro sistema inmunológico. Aunque aún no está claro si eso se traduce en que también se transmite más fácilmente entre individuos.
La buena noticia es que esta mutación es rara y no parece agravar la enfermedad en los pacientes infectados. Según Finkelstein, el grupo no vio virus que hayan aprendido a evadir las vacunas de primera generación y las formulaciones de anticuerpos terapéuticos.
"El virus continúa mutando a medida que se propaga por el mundo", dijo Finkelstein. "Los esfuerzos de vigilancia en tiempo real como nuestro estudio garantizarán que las vacunas y terapias mundiales estén siempre un paso adelante".
Los científicos observaron un total de 285 mutaciones en miles de infecciones, aunque la mayoría no parece tener un efecto significativo en la gravedad de la enfermedad. Los estudios en curso continúan vigilando la tercera ola de pacientes con COVID-19 y caracterizandocómo el virus se está adaptando a los anticuerpos neutralizantes que son producidos por nuestro sistema inmunológico. Cada nueva infección es una tirada de dados, una oportunidad adicional para desarrollar mutaciones más peligrosas.
"Le hemos dado a este virus muchas oportunidades", dijo el autor principal James Musser de Houston Methodist a The Washington Post. "Hay un tamaño de población enorme en este momento".
Varios otros autores de UT Austin contribuyeron al trabajo: el académico visitante Jimmy Gollihar, el profesor asociado de biociencias moleculares Jason S. McLellan y los estudiantes graduados Chia-Wei Chou, Kamyab Javanmardi y Hung-Che Kuo.
El equipo de UT Austin probó diferentes variantes genéticas de la proteína de pico del virus, la parte que le permite infectar las células huésped, medir la estabilidad de la proteína y ver qué tan bien se une a un receptor en las células huésped y a los anticuerpos neutralizantes.en el año, McLellan y su equipo en UT Austin, en colaboración con investigadores de los Institutos Nacionales de Salud, desarrollaron el primer mapa 3D de la proteína de pico de coronavirus para una innovación que ahora se incluye en varios diseños de candidatos de vacunas líderes.
Los investigadores encontraron que el SARS-CoV-2 se introdujo en el área de Houston muchas veces, de manera independiente, desde diversas regiones geográficas, con cepas de virus de Europa, Asia, América del Sur y otras partes de los Estados Unidos. Pronto hubo una diseminación comunitaria generalizadadespués de que se informaran casos de COVID-19 en Houston.
Este estudio fue apoyado por la Fundación Fondren, el Instituto de Investigación y Hospital Metodista de Houston, los Institutos Nacionales de Salud, el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, la Fundación Welch, la Fundación Nacional de Ciencias y la Agencia de Proyectos de Investigación Avanzada de Defensa. IlyaFinkelstein es un académico de CPRIT en investigación del cáncer, financiado por el Instituto de Investigación y Prevención del Cáncer de Texas.
El mes pasado se publicó una versión anterior del documento en el servidor de preimpresión medRxiv.
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Materiales proporcionado por Universidad de Texas en Austin . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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