Una hormona que puede suprimir la ingesta de alimentos y aumentar la sensación de saciedad en ratones ha mostrado resultados similares en humanos y primates no humanos, dice un nuevo estudio publicado hoy en eLife .
La hormona, llamada Lipocalin-2 LCN2, podría usarse como un tratamiento potencial en personas con obesidad cuyas señales naturales para sentirse lleno ya no funcionan.
LCN2 es producido principalmente por células óseas y se encuentra naturalmente en ratones y humanos. Los estudios en ratones han demostrado que administrar LCN2 a los animales a largo plazo reduce su ingesta de alimentos y previene el aumento de peso, sin provocar una ralentización de su metabolismo..
"LCN2 actúa como una señal de saciedad después de una comida, lo que lleva a los ratones a limitar su ingesta de alimentos, y lo hace actuando sobre el hipotálamo dentro del cerebro", explica la autora principal, Peristera-Ioanna Petropoulou, quien fue investigadora científica postdoctoralen el Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia, Nueva York, EE. UU., en el momento en que se llevó a cabo el estudio, y ahora se encuentra en el Centro de Diabetes Helmholtz, Helmholtz Zentrum München, Múnich, Alemania. "Queríamos ver si el LCN2 tiene efectos similares en humanosy si una dosis podría atravesar la barrera hematoencefálica ".
El equipo primero analizó datos de cuatro estudios diferentes de personas en los EE. UU. Y Europa que tenían un peso normal, sobrepeso o que vivían con obesidad. Las personas de cada estudio recibieron una comida después de un ayuno nocturno y la cantidad de LCN2 enSe estudió su sangre antes y después de la comida. Los investigadores encontraron que en aquellos que tenían un peso normal, hubo un aumento en los niveles de LCN2 después de la comida, que coincidió con lo satisfechos que se sentían después de comer.
Por el contrario, en las personas que tenían sobrepeso u obesidad, los niveles de LCN2 disminuyeron después de una comida. Según esta respuesta posterior a la comida, los investigadores agruparon a las personas como no respondedores o respondedores. No respondedores, que no mostraron un aumento en LCN2después de una comida, tendían a tener una circunferencia de cintura más grande y marcadores más altos de enfermedad metabólica, incluido el IMC, la grasa corporal, aumento de la presión arterial y aumento de la glucosa en sangre. Sin embargo, sorprendentemente, se descubrió que las personas que habían perdido peso después de la cirugía de bypass gástrico teníanuna sensibilidad restaurada a LCN2, cambiando su estado de no respondedores antes de la cirugía a respondedores después.
Tomados en conjunto, estos resultados reflejan los observados en ratones y sugieren que esta pérdida de regulación de LCN2 después de las comidas es un nuevo mecanismo que contribuye a la obesidad y podría ser un objetivo potencial para los tratamientos de pérdida de peso.
Después de verificar que LCN2 puede cruzar al cerebro, el equipo exploró si el tratamiento con la hormona podría reducir la ingesta de alimentos y prevenir el aumento de peso. Para ello, trataron a los monos con LCN2 durante una semana. Observaron una disminución del 28% en los alimentosingesta en comparación con la anterior al tratamiento dentro de una semana, y los monos también comieron un 21% menos que sus contrapartes que fueron tratados solo con solución salina. Además, después de solo una semana de tratamiento, las mediciones de peso corporal, grasa corporal y niveles de grasa en sangre mostraron unatendencia a la baja en los animales tratados.
"Hemos demostrado que LCN2 cruza al cerebro, llega al hipotálamo y suprime la ingesta de alimentos en primates no humanos", concluye la autora principal Stavroula Kousteni, profesora de fisiología y biofísica celular en el centro médico Irving de la Universidad de Columbia ".Nuestros resultados muestran que la hormona puede frenar el apetito con una toxicidad insignificante y sentar las bases para el siguiente nivel de pruebas de LCN2 para uso clínico ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por eLife . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
Referencia de la revista :
cite esta página :