Una sombra sobre la prometedora terapia con interferón beta COVID-19 inhalado se ha aclarado con el descubrimiento de que, aunque parece aumentar los niveles de la proteína ACE2, el punto de entrada clave del coronavirus en las células de la nariz y los pulmones, aumenta predominantemente los niveles de unversión corta de esa proteína, a la que el virus no puede unirse.
El virus que causa COVID-19, conocido como SARS-CoV-2, ingresa a las células de la nariz y los pulmones a través de la unión de su proteína de pico a la proteína de superficie celular, enzima convertidora de angiotensina 2 ACE2.
Ahora la profesora Jane Lucas, la profesora Donna Davies, la doctora Gabrielle Wheway y la doctora Vito Mennella en la Universidad de Southampton y el University Hospital Southampton NHS Foundation Trust han identificado una nueva forma breve de ACE2.
El estudio, publicado en Genética de la naturaleza , muestra que además de la forma más larga de ACE2 utilizada por el SARS-CoV-2, existe una forma más corta de ACE2 que carece del sitio de unión del SARS-CoV-2.
Las proteínas antivirales naturales llamadas interferones han demostrado ser prometedoras en el tratamiento de COVID-19. Sin embargo, estudios anteriores han demostrado que los interferones aumentan los niveles de ACE2, lo que arroja dudas sobre el potencial de tales tratamientos, con la posibilidad de que el aumento de ACE2 pueda provocar estos medicamentos.en realidad empeoran los impactos del COVID-19.
Pero esta última investigación muestra que es predominantemente el ACE2 corto, que carece del sitio de unión viral, el que aumenta en respuesta a los interferones. Dado que los niveles de la forma más larga de ACE2 permanecen sin cambios, los interferones no parecen impulsar los puntos de entrada parael virus, lo que respalda su uso en el tratamiento de pacientes con COVID-19.
Esto ayuda a explicar los resultados enormemente prometedores de un ensayo de un tratamiento con interferón beta inhalado para pacientes con COVID-19, desarrollado en Southampton por un equipo dirigido por el profesor Tom Wilkinson de la Universidad de Southampton.
Esta investigación brinda una nueva perspectiva sobre esta forma corta de ACE2 y muestra cómo tiene un papel muy diferente a la forma más larga de ACE2 que actúa como punto de entrada para el SARS-CoV-2.
Short ACE2 carece del sitio de unión para el SARS-CoV-2, por lo que no puede usarse como un punto de entrada para el virus. En cambio, su regulación por interferones sugiere que puede estar involucrado en la respuesta anti-viral del cuerpo.
Como los investigadores demostraron que el ACE2 corto no aumenta en respuesta a la infección por SARS-CoV-2, es poco probable que esté involucrado en la respuesta inmune del cuerpo al COVID-19, pero sí aumentó en respuesta a otro virus respiratorio común.
Estos resultados permitirán a los investigadores distinguir entre estas dos formas de ACE2, conocimiento que podría resultar invaluable para desarrollar tratamientos más sofisticados para pacientes con COVID-19.
La profesora Jane Lucas, profesora de Medicina respiratoria pediátrica en la Universidad de Southampton y consultora honoraria de Medicina respiratoria pediátrica en el Hospital Universitario de Southampton y una de las autoras principales del estudio, dijo :
"Estábamos emocionados de descubrir una nueva forma de ACE2, y nos interesamos aún más cuando nos dimos cuenta de que puede proteger contra el SARS-CoV-2 en las vías respiratorias en lugar de un sitio de entrada para la infección. Creemos que esto puede tener implicaciones importantespara el manejo de la infección por COVID-19 y estamos comenzando más estudios para investigar esto más a fondo ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Southampton . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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