Muchas moléculas en nuestro cuerpo ayudan a nuestro sistema inmunológico a mantenernos sanos sin reaccionar tanto que nuestras células inmunes causan problemas, como enfermedades autoinmunes. Una molécula, llamada AIM2, es parte de nuestra inmunidad innata, un sistema de defensa establecido desde el nacimiento- para combatir patógenos y mantenernos sanos. Pero se sabía poco sobre la contribución de AIM2 a la inmunidad adaptativa de células T - defensas desarrolladas en respuesta a patógenos particulares y problemas de salud que desarrollamos a lo largo de nuestras vidas.
Ahora, los científicos de la Facultad de Medicina de la UNC dirigidos por Jenny Ting, PhD, la profesora distinguida de genética William Kenan, y Yisong Wan, PhD, profesor de microbiología e inmunología, descubrieron que AIM2 es importante para el funcionamiento adecuado de las células T reguladoras,o células Treg, y juega un papel clave en la mitigación de las enfermedades autoinmunes. Las células Treg son una población seminal de células inmunes adaptativas que previenen una respuesta inmune excesivamente entusiasta, como las que ocurren en las enfermedades autoinmunes.
Publicado en Naturaleza, la investigación muestra que AIM2 en realidad se expresa a un nivel mucho más alto en las células Treg del sistema inmunológico adaptativo que en las células inmunitarias innatas.
"Nuestro estudio revela un papel inesperado y previamente no apreciado para AIM2 en las células Treg en la inmunidad adaptativa, que es independiente de la función clásica de AIM2 en la inmunidad innata", dijo Ting, coautor principal del estudio, miembro de UNC LinebergerComprehensive Cancer Center y director del Center for Translational Immunology.
Wan, coautor principal y miembro del UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center, agregó: "Debido a que las células Treg son actores bien conocidos en una amplia gama de enfermedades que incluyen autoinmunidad, inflamación y cánceres, nuestros hallazgos nos ayudarán a identificar nuevosdianas moleculares y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para realizar pruebas contra enfermedades debilitantes y fatales ".
Las respuestas inmunitarias normales se llevan a cabo tanto por la inmunidad innata como por la inmunidad adaptativa para combatir los patógenos y mantener la estabilidad biológica. Pero estas respuestas deben regularse para que no se intensifiquen y causen una gran cantidad de problemas de salud diferentes además de lo que el patógeno originalmenteLos distintos tipos de células y moléculas desempeñan funciones discretas en la regulación a la baja de la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa. Este trabajo muestra que AIM2, en las células Treg, es una de ellas. Las células Treg amortiguan las respuestas inmunitarias exuberantes, por lo que sonfundamental para el control y equilibrio del sistema de inmunidad.
La función deteriorada de las células Treg a menudo perturba la estabilidad del sistema inmunológico y puede desencadenar enfermedades autoinmunes e inflamatorias.
En experimentos de laboratorio dirigidos por el primer autor Wei-Chun Chou, PhD, investigador asociado en el Ting Lab, los científicos de la UNC encontraron que AIM2 se expresaba a un nivel mucho más alto en las células Treg que en las células inmunes innatas, tanto en ratones como en humanos..
"Esto sugiere un papel importante para AIM2 en las células Treg", dijo Chou. "Descubrimos que AIM2 es importante para mantener la función normal de las células Treg, que no podrían proteger eficazmente a los ratones del desarrollo de encefalomielitis autoinmune y colitis inflamatoria sin AIM2."
Esas dos condiciones son modelos de las enfermedades humanas, esclerosis múltiple y colitis.
"Realizamos más análisis moleculares y bioquímicos para revelar una nueva vía de señalización celular de moléculas de proteína en las células Treg, llamada vía AIM2-RACK1-PP2A-AKT, que regula el metabolismo y la función de las células Treg para mitigar la autoinmunidadenfermedad."
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Cuidado de la salud de la Universidad de Carolina del Norte . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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