En pocas palabras, el cáncer es causado por mutaciones en genes dentro de una célula que conducen a un crecimiento celular anormal. Descubrir las causas de esa mutación genética ha sido el santo grial de la ciencia médica durante décadas. Investigadores del Instituto de Ciencias de la Salud Texas A&M deLas biociencias y la tecnología creen que pueden haber encontrado una de las razones por las que estos genes mutan y todo tiene que ver con la forma en que las células madre se comunican entre sí.
Los estudios emblemáticos de los investigadores de Texas A&M Fen Wang, Ph.D., y Wallace McKeehan, Ph.D., aparecen en el Revista de química biológica. Wang y McKeehan estudiaron una familia de proteínas que se comunican entre células llamadas factor de crecimiento de fibroblastos FGF. Esta nueva investigación muestra que los errores en la forma en que las células transmiten y reciben FGF pueden activar células madre previamente inactivas en un órgano, que puedencausa cancer.
"FGF es verdaderamente la cenicienta de la investigación del cáncer. Durante décadas, las grandes compañías farmacéuticas lo han pasado por alto porque su función en las células es muy compleja. Ahora que estamos comenzando a comprenderlo, todos se apresuran a prestar atención a la nueva estrella", dijo Wang, director del Centro Texas A&M para el cáncer y la biología de células madre.
La teoría de las células madre del cáncer
La investigación del dúo, respaldada por los Institutos Nacionales de Salud y el Instituto de Investigación y Prevención del Cáncer de Texas, respalda aún más una teoría existente de que el cáncer es una enfermedad de células madre. Varios estudios han demostrado que incluso dentro de la misma lesión, no todas las células cancerosasLos investigadores también suelen encontrar células madre cancerosas dentro de una lesión y muchos creen que estas células son la clave para prevenir el inicio y la recaída del cáncer.
Las células madre tienen varias funciones diferentes en el desarrollo humano. Muchos estadounidenses están familiarizados con las células madre embrionarias, que pueden convertirse en cualquier célula u órgano del cuerpo; sin embargo, cada órgano del cuerpo también contiene células madre no embrionarias que son específicas deese órgano. Estas células madre específicas de órganos controlan la reproducción y el crecimiento del órgano mediante la reposición de las células dañadas o envejecidas, así como la regeneración de los tejidos.
Los investigadores ahora creen que las células madre cancerosas pueden desencadenar la reproducción y el crecimiento de células dentro de un cáncer. Estas células madre cancerosas que acechan dentro del cáncer, bajo el radar de los medicamentos contra el cáncer que se dirigen a la proliferación celular, pueden ser la base de la recaída de los tumores después de la cirugía deltumor primario u otros tratamientos contra el cáncer. Además, sin el cáncer, las células madre no pueden hacer metástasis ni diseminarse.
Algunos casos de cáncer de mama y de próstata han impulsado la teoría de las células madre del cáncer. A menudo, años después de que se extirpa el órgano o las lesiones cancerosas y se declara que el paciente está libre de cáncer, el cáncer de mama o de próstata puede volver a otros órganos, lo que indica que el cáncer habíametastatizó antes de que se detectara originalmente. Las células madre cancerosas pueden ser la razón de esto.
El papel de FGF en la comunicación celular normal
Casi todas las células del cuerpo expresan la proteína FGF, pero hay 22 tipos diferentes, por lo que los investigadores han luchado por comprender su papel en la comunicación celular. Hasta hace poco, era un misterio cómo uno de los 22 tipos diferentes de FGFfueron enviados por expresadores celulares y recibidos por receptores celulares.
En sus estudios publicados en julio, el equipo rastreó el ciclo de vida de múltiples generaciones de células para observar las vías normales de FGF y lo que sucede cuando ocurre una falta de comunicación.
"Esta investigación es fundamental para establecer la forma en que FGF se comunica normalmente en las células", dijo Wang. "Antes de que podamos saber qué es anormal, primero debemos establecer qué es normal. Es particularmente importante comprender cómo funciona FGF en condiciones normales ycélulas madre cancerosas. "
El papel de FGF en las células madre cancerosas
Investigaciones recientes han demostrado que el FGF parece desempeñar un papel importante en el cáncer de mama y de próstata, por lo que el dúo decidió centrarse en el papel de la proteína.
Wang y McKeehan descubrieron las vías específicas que usa FGF para activar las células madre o mantenerlas inactivas. Este descubrimiento tiene importantes implicaciones para las futuras terapias contra el cáncer.
"Si sabemos cómo mantener inactivas estas células, significa que, aunque tengamos que vivir con la presencia de células madre cancerosas, podemos evitar que provoquen la reaparición del cáncer", dijo Wang. "Eso es lo que somostratando de entender. Ese es el futuro de la terapia contra el cáncer ".
Los investigadores comparan una falta de comunicación de FGF entre células con un juego de "teléfono". En este juego, la falta de comunicación de FGF activa células madre previamente inactivas en un órgano y procede a una mala comunicación con otras células del mismo sistema, lo que permite que las células madre cancerosasreproducirse y propagarse, impactando otros sistemas en el cuerpo.
Si bien la investigación de Wang y McKeehan es específica de las células madre de próstata y el cáncer de próstata, también podría tener implicaciones para los cánceres en otros órganos. "Las terapias actuales contra el cáncer, como la quimioterapia y la radiación, solo se dirigen a las células cancerosas que proliferan activamente", explicó Wang.Si podemos controlar cómo las células madre cancerosas permanecen inactivas y cómo se activan, podemos curar el cáncer. La investigación aún se encuentra en las primeras etapas, pero tenemos esperanzas ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Texas A&M . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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