Las convulsiones epilépticas prolongadas pueden causar problemas graves que continuarán por el resto de la vida del paciente. Como resultado de una convulsión, las conexiones neuronales del cerebro pueden volver a conectarse de forma incorrecta. Esto puede provocar convulsiones que son difíciles de controlarcon medicamentos. Los mecanismos subyacentes a este fenómeno no se conocen por completo, lo que hace que las terapias actuales sean ineficaces en algunos pacientes.
Un estudio realizado con un modelo de epilepsia de rata en el Centro de Neurociencia de la Universidad de Helsinki mostró que un cambio en la función del ácido gamma-aminobutírico GABA, un neurotransmisor principal en el cerebro, es una causa subyacente en la creación deconexiones neuronales dañinas.
Después de una convulsión convulsiva prolongada, en lugar del efecto inhibidor habitual del transmisor, GABA acelera la actividad cerebral. Esto, a su vez, crea nuevas conexiones neuronales dañinas, dice el Director de Investigación Claudio Rivera.
El efecto acelerador de GABA se bloqueó durante tres días con un medicamento llamado bumetanida administrado poco después de una convulsión. Dos meses después de la convulsión, el número de conexiones dañinas detectadas en el cerebro fue significativamente menor.
"Lo más importante, el número de ataques convulsivos disminuyó notablemente", dice Claudio Rivera.
En este estudio, se pueden encontrar nuevas indicaciones para la bumetanida en el tratamiento de la epilepsia. La bumetanida es un diurético que ya está en uso clínico. Ya se han realizado amplios estudios clínicos con la bumetanida con respecto a su capacidad para reducir la cantidad de convulsiones o prevenirlas por completoen la fase aguda de las convulsiones. Sin embargo, esta es la primera vez que se ha encontrado que la bumetanida tiene un efecto a largo plazo en la estructura de la red neuronal del cerebro.
El estudio adicional del mecanismo recientemente encontrado puede ayudar a limitar la exacerbación de la epilepsia y prevenir la aparición de epilepsia permanente después de una convulsión grave individual. También puede ser posible que un mecanismo similar sea responsable del inicio de la epilepsia después de un cerebro traumáticolesión.
"El siguiente paso es estudiar la bumetanida por sí sola y en combinación con otros medicamentos usados clínicamente. Queremos descubrir las formas en que puede ofrecer beneficios adicionales en el tratamiento de la epilepsia en combinación e incluso en lugar de la actualusó medicamentos antiepilépticos ", dice Claudio Rivera.
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Materiales proporcionado por Helsingin yliopisto Universidad de Helsinki . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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