Los investigadores han identificado un biomarcador de microARN que demuestra una fuerte asociación con la incidencia de fibrilación auricular, el ritmo cardíaco anormal más común que afecta a más de 2.7 millones de estadounidenses.
Los investigadores del Intermountain Medical Center Heart Institute en Salt Lake City han estado buscando biomarcadores de microARN para guiar el diagnóstico y el posible tratamiento de afecciones cardíacas problemáticas, incluida la fibrilación auricular y la insuficiencia cardíaca.
Para el estudio, los investigadores buscaron biomarcadores que pudieran predecir específicamente la aparición y la gravedad de la fibrilación auricular, dijo la autora principal del estudio, Oxana Galenko, PhD, científica sénior en investigación clínica en investigación cardiovascular en el Instituto del Corazón del Centro Médico Intermountain.
"Queríamos generar perfiles específicos de las moléculas y ver si podían usarse para distinguir entre el riesgo de fibrilación auricular en diferentes grupos de pacientes", dijo Galenko.
El equipo de investigación identificó microARN, moléculas de ARN pequeñas, estables y no codificantes que controlan negativamente la expresión génica en una etapa llamada nivel postranscripcional. Estos marcadores podrían indicar qué pacientes con fibrilación auricular tienen más probabilidades de beneficiarse de la ablación: un procedimientoque crea cicatrices en el tejido alrededor de las venas pulmonares y evita que los impulsos eléctricos se desvíen, lo que puede causar fibrilación auricular.
Los investigadores presentarán los resultados del estudio en Heart Rhythm 2017, la 38ª sesión científica anual de la Heart Rhythm Society, en Chicago el jueves 11 de mayo de 2017.
La fibrilación auricular se caracteriza por un latido cardíaco rápido e irregular causado cuando las cavidades superiores del corazón tiemblan de forma errática, a veces más de 200 veces por minuto. La afección puede tener un impacto negativo significativo en la calidad de vida de un individuo, causando palpitaciones cardíacas,fatiga crónica, dolor debilitante y puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular cinco veces.
"De la investigación, conocíamos ciertos marcadores que se citaron principalmente para pacientes con insuficiencia cardíaca, por lo que sabíamos qué microARN íbamos a examinar, porque los hemos examinado antes", dijo Victoria Jacobs, NP, PhD,un miembro del equipo de investigación
La fibrilación auricular tiene cuatro subtipos, con dos más comunes: la FA paroxística es episódica, mientras que la FA persistente dura y tiene diferentes grados de gravedad. Los investigadores esperaban identificar microARN específicos involucrados en la fibrilación auricular, con miras a utilizarlos para discriminar entrelos dos subtipos
El Intermountain Medical Center Heart Institute mantiene un extenso biobanco que contiene una gran cantidad de datos biológicos y médicos que se recopilan al tomar una pequeña cantidad de sangre de los pacientes que consienten y luego almacenar esas muestras para futuras investigaciones.
Para el estudio, los investigadores utilizaron cantidades muy pequeñas de plasma del biobanco. Debido a que los microARN son tan pequeños y estables, pueden detectarse en fluidos biológicos circulantes como la saliva y la sangre.
Los investigadores examinaron muestras de 140 pacientes con fibrilación auricular, 93 paroxísticos y 47 persistentes, y 50 personas sin enfermedad cardíaca identificada que sirvieron como grupo de control.
Luego, los investigadores examinaron varios miR que se habían asociado con la fibrilación auricular, incluidos 21, 291, 133a, 133b, 150 y 328. Pudieron reducirlo a miR 21.
Los investigadores observaron específicamente la concentración de microARN en la sangre circulante de los pacientes y descubrieron que el riesgo de fibrilación auricular aumentaba a medida que disminuían los niveles de miR 21. Mientras que tener niveles bajos de microARN parece estar fuertemente asociado con el desarrollo de fibrilación auricular,no se asoció con ninguna diferencia entre FA paroxística y persistente.
Los investigadores creen que eso significa que el mecanismo de cómo ocurre la enfermedad y su progresión son diferentes. En estudios futuros, esperan descubrir qué inicia la enfermedad.
"A medida que progresa la fibrilación auricular, sabemos que hay más fibrosis en la aurícula izquierda", dijo el Dr. Jacobs. "Tenemos teorías de qué causa la fibrosis dañina, incluidas las vías que se activan para causar fibrosis. Pero realmente no lo hacemos".conozca la causa todavía. No está claro si el microARN transporta las señales y luego progresa a fibrosis o viceversa ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Centro médico Intermountain . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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