El consumo excesivo de fructosa, un edulcorante omnipresente en la dieta estadounidense, puede provocar la enfermedad del hígado graso no alcohólico NAFLD, que es comparablemente abundante en los Estados Unidos. Pero, contrariamente a lo que se entendía anteriormente, los investigadores de la Universidad de CaliforniaLa Escuela de Medicina de San Diego informa que la fructosa solo afecta negativamente al hígado después de que llega a los intestinos, donde el azúcar interrumpe la barrera epitelial que protege los órganos internos de las toxinas bacterianas en el intestino.
Desarrollando tratamientos que previenen la alteración de la barrera intestinal, concluyen los autores en un estudio publicado el 24 de agosto de 2020 en metabolismo de la naturaleza , podría proteger el hígado de NAFLD, una condición que afecta a uno de cada tres estadounidenses.
"La EHGNA es la causa más común de enfermedad hepática crónica en el mundo. Puede progresar a afecciones más graves, como cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte", dijo el autor principal Michael Karin, PhD, Distinguished Professor of Pharmacologyy Patología en la Facultad de Medicina de UC San Diego. "Estos hallazgos apuntan a un enfoque que podría prevenir que ocurra daño hepático en primer lugar".
El consumo de fructosa en los EE. UU. Se ha disparado desde la década de 1970 y la introducción del jarabe de maíz con alto contenido de fructosa JMAF, un sustituto del azúcar más barato que se usa ampliamente en alimentos procesados y envasados, desde cereales y productos horneados hasta refrescos. Múltiples estudios enlos animales y los seres humanos han relacionado el aumento del consumo de JMAF con la epidemia de obesidad en el país y numerosas afecciones inflamatorias, como diabetes, enfermedades cardíacas y cáncer. Sin embargo, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. lo regula actualmente de manera similar a otros edulcorantes, como la sacarosa o la miel.y aconseja solo moderación de la ingesta.
Sin embargo, el nuevo estudio define una función y un riesgo específicos del JMAF en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso ". Los antiguos egipcios conocían la capacidad de la fructosa, que abunda en los higos secos y los dátiles, para inducir el hígado graso,que alimentaron a patos y gansos con frutos secos para hacer su versión foie gras , "dijo Karin.
"Con el advenimiento de la bioquímica moderna y el análisis metabólico, se hizo evidente que la fructosa es dos o tres veces más potente que la glucosa para aumentar la grasa hepática, una condición que desencadena la EHGNA. Y el aumento del consumo de refrescos que contienen JMAF se corresponde con lacrecimiento explosivo en la incidencia de NAFLD ".
La fructosa se degrada en el tracto digestivo humano por una enzima llamada fructoquinasa, que es producida tanto por el hígado como por el intestino. Utilizando modelos de ratón, los investigadores encontraron que el metabolismo excesivo de la fructosa en las células intestinales reduce la producción de proteínas que mantienen la barrera intestinal.- una capa de células epiteliales compactas cubiertas de moco que evitan que las bacterias y los productos microbianos, como las endotoxinas, se escapen de los intestinos y pasen a la sangre.
"Por lo tanto, al deteriorar la barrera y aumentar su permeabilidad, el consumo excesivo de fructosa puede resultar en una condición inflamatoria crónica llamada endotoxemia, que se ha documentado tanto en animales experimentales como en pacientes pediátricos con NAFLD", dijo la primera autora del estudio, Jelena Todoric, MD, PhD, académico visitante en el laboratorio de Karin.
En su estudio, Karin, Todoric y colegas de universidades e instituciones de todo el mundo, encontraron que las endotoxinas filtradas que llegaban al hígado provocaban una mayor producción de citocinas inflamatorias y estimulaban la conversión de fructosa y glucosa en depósitos de ácidos grasos.
"Está muy claro que la fructosa hace su trabajo sucio en el intestino", dijo Karin, "y si se previene el deterioro de la barrera intestinal, la fructosa hace poco daño al hígado".
Los científicos observaron que alimentar a los ratones con altas cantidades de fructosa y grasa produce efectos adversos para la salud particularmente graves. "Esa es una condición que imita el percentil 95 de la ingesta relativa de fructosa por parte de los adolescentes estadounidenses, que obtienen hasta el 21,5 por ciento de sus calorías diariasde la fructosa, a menudo en combinación con alimentos ricos en calorías como hamburguesas y papas fritas ", dijo Karin.
Curiosamente, el equipo de investigación encontró que cuando la ingesta de fructosa se redujo por debajo de cierto umbral, no se observaron efectos adversos en ratones, lo que sugiere que solo el consumo excesivo y prolongado de fructosa representa un riesgo para la salud. La ingesta moderada de fructosa a través del consumo normal de frutas esbien tolerado.
"Desafortunadamente, muchos alimentos procesados contienen JMAF y la mayoría de las personas no pueden estimar la cantidad de fructosa que realmente consumen", dijo Karin. "Aunque la educación y una mayor conciencia son las mejores soluciones a este problema, para aquellas personas que han progresado a la forma gravede NAFLD conocida como esteatohepatitis no alcohólica, estos hallazgos ofrecen alguna esperanza de una terapia futura basada en la restauración de la barrera intestinal ".
Los coautores incluyen: Giuseppe Di Caro, Shabnam Shalapour, Reginald McNulty, Koji Taniguchi, Courtney R. Green, Alison Vrbanac, Xiao Liu, Jeramie D. Watrous, Rafael Moranchel, Mahan Najhawan, Christian M. Metallo, Rob Knight,Mohit Jain y Tatiana Kisseleva, todos en UC San Diego; Saskia Reibe, Instituto Garvan de Investigación Médica; Darren C. Henstridge y Peter J. Meikle, Instituto Baker Heart and Diabetes; Mark A. Febbraio, Instituto Monash de Ciencias Farmacéuticas; FatihCeteci, Claire Conche y Florian R. Greten, Centro Alemán de Investigación del Cáncer; Maria T.Díaz-Meco y Jorge Moscat, SBP Medical Discovery Institute; y Lester F. Lau, Universidad de Illinois, Escuela de Medicina de Chicago.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - San Diego . Original escrito por Scott LaFee. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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