Los científicos del Instituto de Investigación Scripps TSRI han descubierto un nuevo papel para una enzima involucrada en la muerte celular. Su estudio muestra cómo la enzima, llamada RIPK3, transmite señales entre las "potencias" de las mitocondrias de la célula y el sistema inmune.
El nuevo estudio muestra que esta diafonía es importante no solo para lanzar respuestas inmunes contra tumores, sino también para regular las respuestas inflamatorias que pueden provocar enfermedades autoinmunes.
"Este hallazgo podría ser útil para desarrollar estrategias para atacar el cáncer y las enfermedades inflamatorias", dijo el profesor adjunto de inmunología de TSRI, Young Jun Kang, quien colaboró en el estudio con el laboratorio del profesor del Instituto TSRI, Richard A. Lerner, quien también es LitaAnnenberg Hazen Profesor de Inmunoquímica.
El estudio fue publicado el 18 de septiembre de 2015 en la revista Nature Communications.
Hablando con el sistema inmune
Estudios anteriores han demostrado que RIPK3 controla la inducción de un tipo de muerte celular programada, llamada necroptosis, que protege al cuerpo de mutaciones e infecciones dañinas. Sin embargo, los científicos no habían entendido completamente el papel de RIPK3 en el sistema inmune.
Para el nuevo estudio, los científicos investigaron el papel de RIPK3 mediante el estudio de ratones con deficiencia de RIPK3. Su investigación sugiere que RIPK3 regula la activación de las células T asesinas naturales NKT, las células inmunes que juegan un doble papel en el desarrollo de autoinmunesenfermedades y la destrucción de cánceres. RIPK3 no causa directamente necroptosis; en cambio, regula la actividad de una enzima mitocondrial PGAM5 para desencadenar la expresión de citocinas inflamatorias en NKT.
Según el conocimiento de los científicos, este es el primer estudio que muestra el camino entre las mitocondrias y los NKT. Al comprender el camino, los científicos pueden desarrollar formas de controlar mejor los NKT para atacar tumores.
El nuevo estudio también sugiere que puede haber una forma de intervenir en la vía para bloquear la inflamación. Cuando los investigadores eliminaron el gen para RIPK3 o inhibieron otras partes de la vía, descubrieron que en realidad podían proteger a los ratones de la inducción del hígado agudodaño, lo que implica un papel para RIPK3 en enfermedades autoinmunes.
Kang dijo que los estudios futuros se centrarán en comprender los detalles de esta nueva vía de señalización, posiblemente allanando el camino para nuevas terapias que pueden perfeccionar la función de matar el cáncer de la vía o reducir su función en la inflamación.
Además de Kang y Lerner, autores del estudio, "Regulación de las respuestas inmunes mediadas por células NKT a tumores e inflamación hepática por señalización mitocondrial PGAM5-Drp1", fueron Bo-Ram Bang, Kyung Ho Han, Lixin Hong, Eun-Jin Shim y Jianhui Ma de TSRI; y Motoyuki Otsuka de la Universidad de Tokio.
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Materiales proporcionado por El Instituto de Investigación Scripps . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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