La diabetes a menudo es el resultado de la obesidad y las malas elecciones de dieta, pero para algunos adultos mayores la enfermedad podría ser simplemente una consecuencia del envejecimiento. Una nueva investigación ha descubierto que la diabetes, o la resistencia a la insulina, en ratones viejos y delgados tiene una diferenciacausa celular que la diabetes que resulta del aumento de peso tipo 2. Y los hallazgos apuntan hacia una posible cura para lo que los científicos líderes, Ronald Evans y Ye Zheng, ahora llaman un nuevo tipo de diabetes tipo 4.
"Mucha diabetes en los ancianos no se diagnostica porque no tienen los factores de riesgo clásicos para la diabetes tipo 2, como la obesidad", dice Evans, director del Laboratorio de Expresión Genética de Salk y autor principal del nuevo artículo, quefue publicado el 18 de noviembre de 2015 en Naturaleza . "Esperamos que nuestro descubrimiento no solo lleve a la terapéutica, sino a un mayor reconocimiento de la diabetes tipo 4 como una enfermedad distinta".
En personas sanas, el páncreas produce la hormona insulina, que les indica a las células que eliminen el azúcar de la sangre después de una comida. Sin embargo, en las personas con diabetes, el ciclo se rompe: o la insulina no se produce en respuesta a una comidao las células musculares y hepáticas no responden a la insulina también conocida como resistencia a la insulina. En cualquier caso, el azúcar permanece en el torrente sanguíneo por más tiempo, lo que lleva a una serie de problemas de salud que van desde la pérdida de extremidades hasta la muerte.
Tradicionalmente, la diabetes se ha agrupado en la enfermedad tipo 1 más rara, que aparece con mayor frecuencia en la infancia cuando el páncreas deja de producir insulina; y tipo 2, que se caracteriza por la falta de respuesta del cuerpo a la insulina y se atribuye con mayor frecuencia al sobrepesoAmbas formas de la enfermedad conducen a niveles altos de azúcar en la sangre. Un tercer tipo de diabetes produce síntomas que imitan la enfermedad de Alzheimer. Pero Evans, después de que un amigo de la familia mayor y delgado desarrolló diabetes, se preguntó por qué algunas personas desarrollaron la enfermedad más tarde en la vida sinaumento de peso.
Evans, junto con Zheng, profesor asistente en los Laboratorios de la Fundación Nomis de Salk para Inmunobiología y Patogenia Microbiana, y sus colegas, se propusieron comparar los sistemas inmunes de ratones sanos, aquellos con diabetes relacionada con la obesidad y aquellos con diabetes relacionada con la edad.Descubrieron que los ratones con enfermedades relacionadas con la edad tenían niveles anormalmente altos de células inmunes llamadas células reguladoras T Tregs dentro de su tejido adiposo. Los ratones con diabetes relacionada con la obesidad, por otro lado, tenían niveles normales de Tregs dentro del tejido, a pesar de tener más tejido graso.
"Creamos un censo de células inmunes en la grasa de estos ratones", dice Sagar Bapat, un estudiante graduado en los laboratorios Evans y Zheng y primer autor del nuevo artículo. "Simplemente contando los tipos de células, inmediatamente vimos quehubo más Tregs en los ratones mayores con diabetes que cualquier otro grupo "
Normalmente, explica Bapat, los Tregs ayudan a calmar la inflamación. Debido a que el tejido graso se descompone constantemente y se acumula de nuevo a medida que almacena y libera energía, se requieren bajos niveles de inflamación para remodelarse constantemente. Pero a medida que alguien envejece, la nueva investigación sugiere, Las células se acumulan gradualmente dentro de la grasa. Y si las células alcanzan un punto de inflexión donde bloquean completamente la inflamación en el tejido adiposo, pueden hacer que se acumulen depósitos de grasa en áreas invisibles del cuerpo, incluido el hígado, lo que lleva a la resistencia a la insulina.
"Fue un poco sorprendente ya que normalmente se supone que los Tregs son beneficiosos para el cuerpo", dice Zheng.
Cuando los científicos bloquearon la acumulación de células Treg en la grasa al apuntar a una molécula que requieren las células inmunes, los ratones ya no desarrollaron diabetes tipo 4 en la vejez. Sin embargo, si los ratones se volvieron obesos, el bloqueo de los Tregs en grasa no impidió el tipo2 resistencia a la insulina.
"Resulta que para este tipo de diabetes, el tratamiento no está perdiendo peso", dice Evans. "El tratamiento en realidad está perdiendo estas células, y demostramos que es posible hacerlo".
Los investigadores ahora quieren descubrir exactamente cómo interactúan los Tregs con el tejido adiposo y si las células inmunes se acumulan en otros órganos durante el envejecimiento normal. También están planeando estudios para ver si los resultados son válidos en humanos ". Estamos trabajandocon médicos para obtener muestras de personas mayores y delgadas con diabetes para ver si este tipo de células también está implicado en la enfermedad humana ", dice Michael Downes, un científico sénior de Salk involucrado en el nuevo estudio.
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Materiales proporcionado por Instituto Salk . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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