Los investigadores identificaron una importante molécula de señalización de la comunicación celular: los científicos internacionales dirigidos por Carsten Hoffmann y Martin Lohse de la Universidad de Würzburg, Alemania, identificaron por primera vez. Β-Arrestina como una molécula de señalización independiente. La proteína modula una sustancia farmacéuticamente importantevía. Los resultados fueron publicados en la revista científica Naturaleza . Conduce a nuevos objetivos farmacológicos, por ejemplo en terapia para el dolor.
El objetivo más importante para la investigación de drogas son los receptores acoplados a proteínas G GPCR. Alrededor del 30 por ciento de todos los medicamentos trabajan en más de 800 miembros de esta clase de proteínas. Los GPCR son cruciales para la comunicación celular y el procesamiento del dolor y la sensibilidad.estímulos
La proteína β-Arrestin regula el GPCR. Sin embargo, no quedó claro cómo funciona a nivel molecular. Con los biosensores, los científicos pudieron explicar la interacción a nivel temporal y espacial ". Cuando descubrí la β-Arrestin en 1990,parecía que estaba allí para desactivar los receptores ", dijo Lohse." Que actúa como una molécula de señalización independiente, podríamos demostrarlo ahora con la última tecnología ".
Los experimentos mostraron que β-Arrestin fue transferido a un estado activo por los receptores, que duró más tiempo que su interacción con el receptor. El cambio fue tan significativo que se detectó un ciclo de activación y desactivación de β-Arrestin, un criterio parala definición de una molécula de señalización independiente. Al mismo tiempo, los colaboradores estadounidenses pudieron demostrar que el tipo de activación de β-Arrestin depende del receptor activador. Sus resultados también se publicarán en "Nature". El intercambio con el estadounidensesus colegas impulsaron el proyecto enormemente. Hoffmann se dio cuenta de su trabajo durante una conferencia. "Este proyecto pasó por altibajos", recuerda Hoffmann. "A menudo teníamos que ser pacientes, pero valió la pena".
Mediante el refuerzo molecular o el bloqueo de β-Arrestin, el efecto de medicamentos futuros podría ser más específico y asociado con menos efectos secundarios. Debido a su diversidad, GPCR y ahora posiblemente β-Arrestin son objetivos importantes para las sustancias farmacéuticas. Hoffmann espera unprogreso particularmente bueno en el tratamiento a largo plazo con analgésicos fuertes. El cuerpo se acostumbra a la medicina y depende cada vez más de dosis más altas. Al mismo tiempo, los efectos secundarios aparecerán aún más fuertes. Nueva medicina dirigida específicamente a β-Arrestin a nivel molecularpodría minimizar esta tolerancia y, por lo tanto, sus efectos secundarios, y podría permitir una terapia a largo plazo más efectiva.
Hoffmann es optimista sobre proyectos futuros. Como siguiente paso, quiere probar si la activación de β-Arrestin puede ser cambiada por sustancias modelo. "Ese sería el primer paso para nuevos medicamentos".
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Materiales proporcionado por Universidad de Rudolf Virchow Centro de Biomedicina Experimental Würzburg . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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