Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Tokohu identificó dos nuevos tipos de microARN miARN que mejoraron la hiperglucemia en un modelo de diabetes en ratones al estimular la proliferación de células beta β pancreáticas productoras de insulina. Este es un hallazgo clave que puede conducir apara el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento de la diabetes.
Descubiertos por primera vez en la década de 1990, los miRNA son pequeñas moléculas de ARN no codificantes que ayudan a controlar procesos celulares como la diferenciación, la proliferación y la muerte. Como tales, son objetivos potenciales para nuevos tratamientos para enfermedades como la hepatitis C, el cáncer y posiblemente la diabetes.
La diabetes es una de las principales causas de ceguera, enfermedad renal, ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y amputación de extremidades. La Organización Mundial de la Salud proyecta que la diabetes será la séptima causa principal de mortalidad del mundo para 2030, ya sea directamente o debido a los altos niveles de azúcar en la sangre.
La diabetes se produce cuando las células β pancreáticas, que producen la hormona insulina para regular los niveles de azúcar en la sangre, son destruidas por el sistema inmunitario diabetes tipo 1 o no pueden producir suficiente insulina para el control adecuado de la glucosa diabetes mellitus tipo 2[T2DM].
El objetivo principal del tratamiento en la DM2 es restaurar el metabolismo normal de la glucosa, idealmente a través de la dieta, el ejercicio y la pérdida de peso. Los pacientes que no responden a las modificaciones del estilo de vida generalmente reciben medicamentos hipoglucemiantes orales, pero eventualmente pueden necesitar terapia con insulina.
Este enfoque de manejo es cada vez más complejo y costoso, y puede causar eventos adversos potencialmente fatales, particularmente hipoglucemia. Debido a que los síntomas de la diabetes solo aparecen cuando el número de células β se vuelve inadecuado, la regeneración de estas células representa una estrategia de tratamiento prometedora.
Se ha demostrado que el trasplante de médula ósea BM promueve la proliferación de células β a través de la comunicación intercelular de células BM a células β. Sin embargo, se desconocen los mecanismos moleculares subyacentes a la regeneración de células β después del trasplante.
Ahora los investigadores de la Universidad de Tohoku han identificado dos nuevos microARN que contribuyen a la regeneración de células β inducida por el trasplante de BM. El equipo informó sus hallazgos en línea el 7 de diciembre de 2016, en EBioMedicine.
Tras el trasplante de BM, la detección de miARN de ratón en exosomas séricos vesículas lipídicas en las que se transportan miARN reveló que los niveles de 42 miARN aumentaron.
Se demostró que dos de estos miARN, miR-106b-5p y miR-222-3p, eran secretados por las células BM y sus niveles aumentaron en las células de los islotes pancreáticos que producen insulina. Tratamiento con anti-miRNA específicos para estos miRNAsinhibió la regeneración de células β inducida por trasplante de BM, confirmando su papel en este proceso
Los investigadores de la Universidad de Tokohu también demostraron que la administración de las 'imitadores de miARN' correspondientes, moléculas de ARN diseñadas para imitar las moléculas de miARN maduras endógenas, promovió la proliferación de células β después de su lesión experimental, mejorando así la hiperglucemia en un modelo de diabetes deficiente en insulina en ratones.
La identificación de estos dos nuevos miRNAs puede permitir la regeneración terapéutica de las células β, por lo tanto, tiene "un gran potencial en el desarrollo de terapias regenerativas para la diabetes mellitus", concluyen los investigadores.
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Materiales proporcionado por Universidad de Tohoku . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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