El autismo no es una condición única, sino un espectro de trastornos que afectan la capacidad del cerebro para percibir y procesar información. Investigaciones recientes sugieren que demasiadas conexiones en el cerebro podrían ser al menos parcialmente responsables de los síntomas del autismo, por déficit de comunicacióna talentos inusuales.
Una nueva investigación de la Universidad de Maryland sugiere que esta sobrecarga de conexiones comienza temprano en el desarrollo de los mamíferos, cuando las neuronas clave en la región cerebral conocidas como la corteza cerebral comienzan a formar sus primeros circuitos. Al determinar dónde y cuándo los defectos neuronales relacionados con el autismosurgido por primera vez en ratones, los resultados del estudio podrían conducir a una mejor comprensión del autismo en humanos, incluidas posibles estrategias de intervención temprana.
Los investigadores resumen sus hallazgos en un trabajo de investigación publicado el 31 de enero de 2017 en la revista Informes de celda .
"Nuestro trabajo sugiere que la patología neural del autismo se manifiesta en los primeros circuitos corticales, formados por un tipo celular llamado neuronas subplacas", dijo el profesor de biología de la UMD y autor principal del estudio, Patrick Kanold. "Nadie ha estudiado el desarrollo de circuitos tan temprano,en este nivel de detalle, en el contexto del autismo anterior. Este es realmente un nuevo descubrimiento y potencialmente representa un nuevo paradigma para la investigación del autismo ".
Las neuronas subplacas forman las primeras conexiones en la corteza cerebral en desarrollo: la parte externa del cerebro de los mamíferos que controla la percepción, la memoria y, en los humanos, funciones superiores como el lenguaje y el razonamiento abstracto. A medida que el cerebro se desarrolla, las neuronas subplacas interconectadasconstruya una red de andamios pensada para soportar otras neuronas que crecen más tarde en el desarrollo.
"La corteza es una región muy importante en el cerebro humano adulto que se somete a un complejo proceso de desarrollo de múltiples etapas", dijo Daniel Nagode, ex investigador postdoctoral en la UMD y autor principal del estudio. "Porque nuestros hallazgos implican laLas primeras etapas de la formación del circuito de la corteza en un modelo de ratón, sugieren que los cambios patológicos que conducen al autismo podrían comenzar antes del nacimiento en humanos ".
Para estudiar la relación entre el autismo y el desarrollo de la neurona subplaca en ratones, Kanold, Nagode y sus colaboradores comenzaron con un modelo bien establecido de autismo en ratones. El modelo consiste en dosificar embriones de ratón con ácido valproico VPA el día 12 de sus 20de un día de gestación inyectando la droga en el ratón madre.
VPA tiene un vínculo conocido con el autismo en humanos y también induce anormalidades cognitivas y conductuales similares al autismo en ratones. Por ejemplo, los cachorros normales de ratones recién nacidos emitirán ruidos frecuentes y agudos cuando se separan de sus compañeros de camada, pero VPA-cachorros tratados no.
Los investigadores utilizaron una técnica llamada fotoestimulación de escaneo láser para mapear las conexiones entre las células de las neuronas de la subplaca individual en los cerebros de los cachorros de ratón. Dentro de la primera semana después del nacimiento, los ratones con dosis de VPA mostraron algunos parches de neuronas de subplaca "hiperconectadas".En contraste, las crías de ratón de control que recibieron una solución salina simple mostraron conexiones normales en todo su tejido cortical.
Diez días después del nacimiento, los parches de neuronas de subplaca hiperconectadas se habían extendido y se habían vuelto más homogéneos en las crías con dosis de VPA en comparación con las crías de control. Debido a que las neuronas de subplaca ayudan a sentar las bases para el desarrollo cortical en todos los cerebros de mamíferos, un matorral de hiperconectadoslas neuronas subplacas en la corteza en desarrollo podrían dar lugar a hiperconexiones permanentes.
"Las neuronas subplacas forman estructuras críticas del desarrollo. Si su progreso temprano se ve afectado, el desarrollo posterior de la corteza también se ve afectado", explicó Kanold. "En un feto humano en desarrollo, esta etapa es una puerta de entrada crítica, cuando los circuitos neuronales subplaca son elmas abundante."
Kanold dijo que si la misma dinámica se desarrolla en los cerebros humanos, las hiperconexiones en la corteza cerebral en desarrollo podrían dar lugar a las patologías neurales observadas en el autismo humano. En ratones, así como en humanos, la ventana de tiempo crítica cuando se desarrollan las neuronas subplacas es muycorto.
"El momento de los efectos es importante. La hiperconectividad en las crías de VPA ocurre solo en pequeños parches unos días después del nacimiento", dijo Nagode. "Pero después de 10 días, la hiperconectividad se vuelve mucho más generalizada".
En ratones, el desarrollo de las neuronas de la subplaca ocurre principalmente después del nacimiento. Finalmente, las neuronas de la subplaca mueren y desaparecen, su trabajo está hecho, ya que otros circuitos neuronales toman su lugar. Sin embargo, en los humanos, las primeras conexiones de neuronas de la subplaca se forman en la segunda.trimestre. Para el momento en que nacen los humanos, la mayoría de sus neuronas subplacas ya han desaparecido.
"Nuestros resultados sugieren que podríamos tener que interferir bastante temprano para abordar el autismo", dijo Kanold. "El cerebro fetal no es solo un cerebro adulto pequeño, y estas neuronas subplaca son la principal diferencia. De hecho, puede haberotros trastornos del desarrollo que podemos abordar utilizando esta información "
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Materiales proporcionado por Universidad de Maryland . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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