¿Es mejor producir localmente o importar? Esa también puede ser una pregunta crucial para formas de vida simples. Las mitocondrias, las plantas de energía de la célula, tienen sus propias fábricas de proteínas, aunque el aparato celular podría hacer fácilmente el trabajo por ellas.Una especie especial de eucariotas incluso tiene todo el ARN de transferencia que necesita para ensamblar proteínas rápidamente. Investigadores de la Universidad de Berna han descubierto cómo funciona este mecanismo de importación altamente inusual.
Hay dos razones por las que los tripanosomas, pequeños organismos unicelulares, son de especial interés para los investigadores. Por un lado, los tripanosomas causan diversas enfermedades, incluida la enfermedad mortal del sueño humano, para la que todavía no se conoce un buen tratamiento. Pero quizás sea aún más interesantela extravagancia bioquímica por la que los tripanosomas son famosos. Tienen formas especiales de lograr cosas cuando se trata de mecanismos celulares básicos. Y estas formas son tan misteriosas como reveladoras, también para la biología humana. Comprender las desviaciones en los mecanismos básicos en otros organismos puede conducir apara obtener información valiosa sobre las características de nuestras propias células.
esfuerzo misterioso para una maquinaria de proteínas
Uno de estos misterios ha demostrado ser especialmente intrigante para el grupo de investigación de André Schneider del Departamento de Química y Bioquímica de la Universidad de Berna. Tiene que ver con las mitocondrias, las plantas de energía de la célula. Se cree que estos orgánuloshaber sido formas de vida independientes en las primeras eras de la evolución, para luego ser secuestradas por otras células. Es por eso que todavía poseen su propio material genético y la maquinaria para traducirlo, para fabricar proteínas. Por lo tanto, las mitocondrias podrían en principio tener un ciertoautonomía en su función, pero solo la utilizan de manera muy directa: en las células humanas, el genoma mitocondrial contiene solo 13 genes codificadores de proteínas, mientras que otras 1500 proteínas son producidas por la maquinaria celular normal que luego se importará a las mitocondrias.¿Por qué todo este esfuerzo para ejecutar una maquinaria de proteínas adecuada si también puede obtener todas las proteínas de una fuente externa? Lo que desconcierta a los biólogos humanos es aún más extrañoen el caso de los tripanosomas.El consenso científico es que este negocio de importación funciona solo para proteínas: los tRNA necesarios para la fabricación de proteínas mitocondriales deben ser producidos por las propias mitocondrias.Pero, por extraño que parezca, las mitocondrias tripanosómicas carecen de todos los genes para esta tarea, al parecer, la fábrica también debe contar con estos componentes.
Hipótesis probada mal
Los investigadores de Berna y sus colegas de las Universidades de Friburgo y Bremen estaban fascinados por esto, y decidieron descubrir cómo estos ARNt llegan a las mitocondrias ". Según el libro, es de esperar que a nivel molecular todoslos procesos en las mitocondrias son muy similares, en todas las especies de eucariotas, pero en este caso hay diferencias sorprendentes ", dice André Schneider. Lo que también es interesante desde un punto de vista evolutivo: comprender estas diferencias puede dar pistas sobre cómoLa historia de la vida ha evolucionado en detalle. Recientemente, el grupo ha podido mostrar en un artículo en la revista PNAS que los canales de importación de proteínas en la membrana de las mitocondrias también se utilizan para la importación de ARNt.Esto se ha sugerido antes, pero con la hipótesis de que el ARNt sería una especie de polizón, introducido de contrabando en la mitocondria en complejo con una proteína.Con la ayuda de varios experimentos, ahora se ha demostrado que este mecanismo en el caso de los tripanosomas es incorrecto: la importación de ARNt es independiente de las proteínas importadas.Cómo exactamente el canal de importación logra esta tarea complementaria será el tema de futuras investigaciones.
Estas ideas podrían conducir a nuevos caminos en la investigación farmacéutica. El gran problema con la terapéutica de la enfermedad del sueño es que estos patógenos tripanosómicos también son eucariotas, al igual que nosotros los humanos. Por lo tanto, su funcionamiento es mucho más similar al de nuestras células, que paraejemplo de la bacteria. Esto hace que sea mucho más difícil encontrar medicamentos eficientes con no demasiados efectos secundarios graves. Si uno puede encontrar formas de bloquear esta función de importación recién descubierta, esto podría conducir a nuevos objetivos de medicamentos. Por otro lado, André Schneidertambién podría imaginarse una especie de "actualización" para las células humanas: quizás mediante el uso de trucos experimentales, la importación de ARNt también podría activarse en las células humanas. Esto abriría nuevas opciones terapéuticas para enfermedades mitocondriales por medio de la terapia génica, quea menudo utiliza ARN. Hoy en día no es posible introducir estos agentes terapéuticos en las mitocondrias.
"ARN y enfermedad: el papel de la biología del ARN en los mecanismos de la enfermedad"
El NCCR "ARN y enfermedad: el papel de la biología del ARN en los mecanismos de la enfermedad" estudia una clase de moléculas que durante mucho tiempo se ha descuidado: el ARN ácido ribonucleico es fundamental para muchos procesos vitales y mucho más complejo de lo que se suponía inicialmente.Por ejemplo, el ARN define las condiciones, en una célula determinada, bajo las cuales un gen determinado se activa o no. Si alguna parte de este proceso de regulación genética se descompone o no funciona sin problemas, esto puede causar enfermedades cardíacas, cáncer, enfermedades cerebralesy trastornos metabólicos. El NCCR reúne a grupos de investigación suizos que estudian diferentes aspectos de la biología del ARN en diversos organismos como levaduras, plantas, lombrices intestinales, ratones y células humanas. Las instituciones de origen son la Universidad de Berna y el ETH de Zúrich.
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Materiales proporcionado por Universidad de Berna . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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