Los científicos han descubierto dos citocinas estrechamente relacionadas, moléculas involucradas en la comunicación y el movimiento celular, que pueden explicar por qué algunas personas desarrollan esclerosis múltiple progresiva EM, la forma más grave de la enfermedad. Los hallazgos, escritos por investigadores de YaleUniversity, Oregon Health & Science University y University of California señalan el camino hacia el desarrollo de un nuevo tratamiento para prevenir formas progresivas de la enfermedad.
La investigación fue publicada en el Actas de la Academia Nacional de Ciencias .
Los investigadores identificaron una citocina, llamada factor inhibidor de la migración de macrófagos FOMIN, junto con su proteína relacionada, D-dopacromo tautomerasa D-DT, que están asociadas con EM progresiva. Estas citocinas empeoran la enfermedad al aumentar la inflamación en el centrosistema nervioso. Los investigadores también vincularon la expresión mejorada de MIF con una variante genética que se presentaba con mayor frecuencia en pacientes con EM con enfermedad progresiva, particularmente en hombres.
Estos hallazgos sugieren que se podría usar una prueba genética simple para identificar a los pacientes con EM en riesgo de desarrollar la forma más grave de la enfermedad. Como los medicamentos para detener la enfermedad están en desarrollo, los investigadores dicen que dicha terapia podría usarse comoparte de un enfoque de medicina de precisión que sería más eficaz en pacientes con susceptibilidad genética al FOMIN.
"El valor de este descubrimiento para los pacientes es que ahora hay terapias aprobadas, así como otras nuevas en desarrollo en los laboratorios de Oregon y Yale, que apuntan a la vía del FOMIN y podrían dirigirse hacia la EM progresiva", dijo el co-seniorautor Richard Bucala, MD, profesor de medicina, patología y epidemiología, y salud pública en Yale. El uso de una prueba genética simple para seleccionar a los pacientes que podrían beneficiarse más de los bloqueadores del FOMIN aceleraría el desarrollo de medicamentos al reducir el costo, disminuyendo los riesgos de efectos tóxicos, y proporcionar un tratamiento eficaz y genéticamente adaptado, dijo.
"Si comienza una terapia antes de que la enfermedad haya progresado mucho, tiene una oportunidad mucho mejor de reducirla o detenerla", dijo el coautor principal Arthur Vandenbark, profesor de neurología y microbiología molecular e inmunología en la OHSUFacultad de Medicina: "Ahora tenemos un objetivo molecular racional para frenar o prevenir la transición de la EM recurrente-remitente a la EM progresiva, una etapa de la EM que es mucho más grave".
Los científicos hicieron el descubrimiento a través de la observación clínica cuidadosa de pacientes con EM combinada con el análisis inmunológico y de ADN de sus muestras. Además, los investigadores combinaron sus investigaciones en humanos con el trabajo de laboratorio que muestra que un agente terapéutico desarrollado previamente para tratar con éxito una enfermedad similar a la EMen roedores podría bloquear la acción patológica de MIF y D-DT en su receptor inmune, la primera vez que se logró dicha intervención molecular.
La EM es una afección crónica que afecta aproximadamente a 2,3 millones de personas en todo el mundo. En la EM, la vaina que cubre las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal se daña, ralentiza o bloquea las señales eléctricas del cerebro que llegan a los ojos, los músculos y otras partesdel cuerpo.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Yale . Original escrito por Ziba Kashef. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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