En un nuevo estudio, los investigadores de Yale han descrito cómo los sistemas nerviosos y los sistemas inmunológicos se comunican entre sí para controlar el metabolismo y la inflamación. Su hallazgo ayuda a los científicos a comprender por qué los adultos mayores no queman la grasa abdominal almacenada, lo que aumenta el riesgo de padecer enfermedades crónicasenfermedad. El estudio también apunta a posibles enfoques terapéuticos para abordar el problema, dijeron los investigadores.
Dirigido por Vishwa Deep Dixit, profesor de Medicina comparada e inmunobiología, el estudio se publicó el 27 de septiembre en Naturaleza .
Los adultos mayores, independientemente del peso corporal, tienen un aumento de grasa abdominal. Sin embargo, cuando necesitan gastar energía, las personas mayores no queman la energía almacenada en las células grasas con tanta eficacia como los adultos jóvenes, lo que lleva a la acumulación de grasa abdominal dañina.Se desconocía la causa subyacente de esta falta de respuesta en las células grasas.
En el estudio, Dixit y sus colaboradores en Yale, el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Tennessee y la Universidad de Bonn se centraron en las células inmunitarias especializadas conocidas como macrófagos, que normalmente participan en el control de infecciones. El laboratorio de Dixit descubrió un nuevo tipo de macrófagoque reside en los nervios en la grasa abdominal. Estos macrófagos asociados a los nervios se inflaman con la edad y no permiten que los neurotransmisores, que son mensajeros químicos, funcionen correctamente.
Los investigadores también aislaron las células inmunes del tejido graso de ratones jóvenes y viejos, y luego secuenciaron el genoma para comprender el problema ". Descubrimos que los macrófagos envejecidos pueden descomponer los neurotransmisores llamados catecolaminas y, por lo tanto, no permiten que las células grasaspara suministrar el combustible cuando surja la demanda ", dijo Dixit, quien también es miembro del Centro de Investigación sobre el Envejecimiento de Yale.
Los investigadores encontraron que cuando redujeron un receptor específico que controla la inflamación, el inflamasoma NLRP3, en macrófagos envejecidos, las catecolaminas podrían actuar para inducir la degradación de la grasa, similar a la de los ratones jóvenes.
"El hallazgo clave es que las células inmunes se comunican con el sistema nervioso para controlar el metabolismo", dijo Dixit.
En experimentos adicionales, los investigadores bloquearon una enzima que aumenta en los macrófagos envejecidos, restaurando el metabolismo normal de las grasas en ratones mayores. Dixit notó que esta enzima, la monoamino oxidasa-A o MAOA, es inhibida por los medicamentos existentes en el tratamiento de la depresión."Teóricamente, uno podría reutilizar estos medicamentos inhibidores de la MAOA para mejorar el metabolismo en personas mayores", dijo. Pero también advirtió que se necesita más investigación para dirigir estos medicamentos específicamente a la grasa abdominal y para probar la seguridad de este enfoque.
En investigaciones futuras, Dixit y sus colegas examinarán más a fondo las células inmunes y su interacción con los nervios, y cómo este diálogo neuroinmune controla la salud y la enfermedad. Si el control de la inflamación en las células inmunitarias envejecidas puede mejorar el metabolismo, puede tener otros efectos positivosefectos sobre el sistema nervioso o sobre el proceso de envejecimiento en sí, dijeron los investigadores.
"El propósito de nuestra investigación es lograr una mayor comprensión de las interacciones de las células inmunitarias con los nervios y las células grasas para reducir potencialmente la grasa abdominal, mejorar el metabolismo y mejorar el rendimiento en los ancianos", dijo Christina D. Camell, primera autora de laestudiar.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Yale . Original escrito por Ziba Kashef. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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