Una nueva investigación muestra cómo el nuevo fármaco QNZ-46 puede ayudar a reducir los efectos de la liberación excesiva de glutamato en el cerebro, la principal causa de lesión cerebral en un accidente cerebrovascular.
Publicado en Comunicaciones de la naturaleza , el estudio muestra cómo la identificación de la fuente del glutamato dañino en el accidente cerebrovascular conduce al descubrimiento de la protección cerebral con QNZ-46, una nueva forma de tratamiento preventivo con potencial clínico.
Los estudios existentes muestran que el suministro de sangre restringido promueve la liberación excesiva de glutamato. El glutamato se une a los receptores, los sobreestimula y conduce a la descomposición de la mielina, la vaina protectora que rodea la fibra nerviosa axón.
Los estudios anteriores se habían centrado en la materia gris del cerebro, el área donde operan todas las sinapsis. Ahora el nuevo estudio se centra en la materia blanca, la parte del cerebro que conecta toda la materia gris entre sí, y demuestra quela liberación de glutamato de los propios axones contribuye a dañar la mielina.
El estudio, dirigido por el profesor Robert Fern de la Facultad de Medicina y Odontología de la Península de la Universidad de Plymouth PUPSMD, es la primera comparación directa de la fusión vesicular dentro de diferentes componentes celulares en la materia blanca, y revela una fusión extensa en los axones, unamecanismo que antes se pensaba que estaba ausente de la materia blanca.
Los hallazgos apoyan un enfoque racional hacia una terapia profiláctica de bajo impacto, como QNZ-46, para proteger a los pacientes en riesgo de accidente cerebrovascular y otras formas de lesión excitotóxica lesión causada por exceso de glutamato.
Dado que el accidente cerebrovascular es la segunda causa principal de discapacidad y muerte prematura en el Reino Unido, el profesor Fern, parte del Instituto de Medicina Traslacional y Estratificada de la Universidad, explica la importancia de los hallazgos.
"Se sabe que los accidentes cerebrovasculares son causados por la pérdida de sangre en el cerebro y no ha habido forma de tratar la afección", dijo.
"Por mucho que la rehabilitación pueda ser efectiva, no hay nada que pueda hacer para curar el daño. Por eso ha sido necesario observar cómo se causa el problema en primer lugar.
"El daño de la mielina da como resultado un déficit funcional severo en la sustancia blanca del cerebro, por ejemplo en un accidente cerebrovascular isquémico, causado por la falta de suministro de sangre. Al identificar cómo sucede esto, hemos podido mostrar cómo QNZ-46se puede utilizar para prevenir el daño.
"Es necesario que se realicen más estudios para comprender completamente cómo estos hallazgos pueden traducirse en el futuro, pero ver que no hay efectos secundarios negativos en esta etapa es una señal prometedora. Al continuar con más estudios, podemos llegar a mejores resultadosformas del fármaco para ayudar en el tratamiento del accidente cerebrovascular ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Plymouth . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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